简介:目的:研究阿魏酸钠对伴糖尿病的牙周炎大鼠牙周组织微循环的影响。方法:利用自主构建的伴糖尿病的牙周炎大鼠模型,检测阿魏酸钠干预1月、3月及血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂(阳性对照)处理后牙龈出血指数、牙松动度、牙槽骨吸收值;HE染色检测大鼠牙周组织病理情况;血管渗透性染色检测牙龈血管渗透性;免疫组化检测VEGF及CD34在各组牙周组织内的表达,计算微血管密度(MVD)值。结果:阿魏酸钠干预后,牙龈出血指数、牙松动度明显减轻,牙槽骨丧失程度得到改善,且这种功效随干预时间延长而更加明显。HE染色结果表明,阿魏酸钠干预后,牙龈组织中炎症细胞显著减少,牙周膜排列整齐,可见成骨细胞。血管渗透性染色结果表明,阿魏酸钠干预后,牙龈血管渗透性较未干预组大鼠明显减小。免疫组化检测结果显示,阿魏酸钠干预后MVD计数明显降低,大鼠牙龈中VEGF阳性表达细胞明显减少,着色减弱。VEGF抑制剂处理后能得到与阿魏酸钠干预3月后一致的结果。结论:阿魏酸钠可能是通过抑制牙周组织VEGF表达,来改善伴糖尿病的牙周炎牙周组织微循环。
简介:目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位,以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-,穿梭质粒构建该三种基因的补偿株,WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位;闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中,但主要集中于胞浆和胞膜内,而Gap3仅分布于胞浆和胞膜;体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要;Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用,该协同作用发生在胞内环境。
简介:目的:研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(vc)内骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表达变化。方法:于大鼠右上第一磨牙粘结方丝,抬高咬合0.5-0.8mm,建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型,通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度,实时荧光定量PCR(QPCR)观察各大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达及变化。结果:咬合创伤第1天BMP-2表达下调,第3、7、14dBMP-2表达持续上调,28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平,14d组表达量最高(P〈0.05)。结论:BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达,表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致,即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达,牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。