简介:目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)治疗豚鼠爆震性听力损失的给药途径。方法将24只成年豚鼠经脉冲噪声(167dBSPL,间隔2s,80发)暴露后,随机分为3组,每组8只。A组常规耳后切口,将浸透DEX的明胶海绵颗粒置于圆窗龛上。B组在手术显微镜下找到鼓膜,穿刺后将浸透DEX的明胶海绵颗粒置于圆窗龛上。C组手术方法同A组,给予生理盐水。分别于爆震前,爆震后24h及治疗后3周检测豚鼠听性脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)。琥珀酸脱氢酶染色(succinicdehydrogenase,SDH)基底膜铺片,观察毛细胞。结果ABR检测结果显示:治疗后3周A组和C组ABRclick反应阈移差异有统计学意义(P=0.003);A组和B组,B组和C组比较差异均无统计学意义。SDH基底膜铺片观察3组毛细胞,见A组和B组毛细胞恢复均较C组好,但是A组恢复更佳。结论耳后径路和鼓膜直接穿刺给予DEX对豚鼠爆震性听力损失均有作用,前者效果明显。(中国眼耳鼻喉科杂志,2008,8:15-17)
简介:目的研究不同程度面神经损伤后面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。方法制作面神经切断和阻断30s的Wistar大鼠面瘫模型,应用链霉素卵白素生物素复合物检测术后1d至4周面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果面神经切断组面神经运动神经元caspase-3表达先上升后下降,其中切断后第7天最高,1—7dcaspase-3的阳性率为25%-62%,7—28dcaspase-3的阳性率为0~62%;面神经阻断组面神经运动神经元caspase-3的表达与面神经切断组相似,1—7dcaspase-3的阳性率为23%-58%,7—28dcaspase-3的阳性率为0~58%。结论caspase-3可反应面神经运动神经元的凋亡情况,提示可以利用调控凋亡相关蛋白的表达干预凋亡,达到治疗面神经损伤造成的面瘫。(中国眼耳鼻喉科杂志,2008,8:12.14)
简介:目的研究面神经损伤后对其运动神经元死亡的影响。方法以大鼠为研究对象,设计出5种面神经受损的实验模型,即面神经低位断伤,面神经高位断伤,面神经茎乳孔压榨伤,面神经茎乳孔牵拉伤,面神经茎乳孔切断后立即桥接。各组动物饲养1月后取其面神经核团,经CresylViolet染色,在显微镜下计算右,左侧面神经核团中运动神经元数目之比。结果实验表明:面神经低位断伤,高位断伤,压榨伤,牵拉伤,切断后立即桥接其运动神经元胞体存活率分别为78.26%,69.23%,94.02%,81.58%和83.85%,面神经低位断伤后运动神经元存活率同其它各组比较发现:面神经低位断伤后其运动神经元存活率比高位断伤者高,较面神经压榨伤和面神经切断后立即桥接低,同面神经牵拉伤者没有明显差异。结论面神经受损后其运动神经元数目的变化同损伤部位,损伤程度,以及损伤后的修复有关,为面神经损伤后手术时机的把握和手术方法的选择提供理论依据。
简介:目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P<0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.
简介:目的:观察褪黑素(melatonin,MLT)对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法:选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组:A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组(在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L).观察不同培养时间(48,72,96h)各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD);化学比色法测定过氧化氢酶(catalase,CAT);硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果:晶状体混浊情况:培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定:C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组(P〈0.01),C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组(P〈0.01).结论:MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.
简介:目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液,观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统,将1~3d新生远交群SD(SpragueDawley)大鼠视网膜切成0.5mm×0.5mm大小的视网膜组织,加入不同浓度(0.125、0.25、0.5、1.0g/L)川芎嗪溶液后,在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况,于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比,各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用,以0.5g/L浓度效果最明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。(中国跟耳鼻喉科杂志,2009,9:86—88)
简介:目的:研究2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)与干眼的相关性。方法:选取2015-08/2017-02于我院眼科门诊就诊的干眼患者资料,其中2型糖尿病无DR患者50例100眼,合并非增殖性视网膜病变者(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)50例100眼、合并增殖性视网膜病变者(proliferativediabeticretinopathy,PDR)50例100眼,非糖尿病的干眼患者50眼作为对照组。分别行眼表疾病指数(ocularsurfacediseaseindex,OSDI)问卷、泪液分泌试验(SchirmerItest,SIt)、泪膜破裂时间(break-uptime,BUT)和角膜荧光染色(fluoresceinstaining,FL)检查。比较三组糖尿病患者干眼的患病率及各组干眼程度的差异性。结果:2型糖尿病患者中无DR眼、合并NPDR眼、合并PDR眼的干眼患病率分别为:44%、51%、59%。无DR干眼患者与对照组干眼程度、OSDI、SIt、BUT、FL差异均无统计学意义(P>0.05)。NPDR干眼患者较无DR干眼患者干眼程度更严重,OSDI、SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05);PDR干眼患者较NPDR干眼患者干眼程度更严重,SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05),但OSDI评分低,与无DR干眼患者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病患者随着DR的发生与进展,干眼的患病率增加,干眼的严重程度也增加,但严重DR患者眼表不适症状可能减轻。
简介:研究显示,趋化因子受体3(chemokinereceptor3,CCR3)在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中,亦表达于脉络膜血管内皮细胞(CECs)中。CCR3的特异性高表达在湿性年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)中被发现,并被证明在湿性AMD患者脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)的产生中具有重要作用。本文拟对CCR3的结构、功能、目前研究存在的问题及未来的研究方向做一综述。相信随着对CCR3研究的进一步深入,必将帮助我们寻找到一种湿性AMD诊断和治疗的新方法,同时也可能对其它CNV性疾病研究以及新的抗CNV药物提供重要参考。
简介:目的:探讨穿透性角膜移植的主要病因、疗效及并发症。方法:回顾性分析2011-01/2013-06于我院行穿透性角膜移植术的患者150例150眼。结果:病因:角膜白斑99眼(66%),角膜变性18眼(12%),角膜溃疡15眼(10%),角膜内皮失代偿10眼(6.7%),圆锥角膜8眼(5.3%)。疗效:植片透明110例(73.3%)。视力≤0.05者42例(28%),0.05〈视力≤0.3者60例(40%),视力〉0.3者48例(32%)。并发症:主要并发症为免疫排斥反应28例(18.7%)。结论:穿透性角膜移植是治疗角膜疾病致盲的重要有效手段,但术后排斥反应仍是影响手术成功的主要因素。
简介:糖尿病性黄斑水肿(DME)是糖尿病患者视力下降的主要原因,但其发病确切机制目前尚不完全清楚,但可以明确的是多种因素参与了DME的发生和进展,本文就目前该病相关危险因素的研究进展作一概述。