简介：报告1例上唇粘液表皮癌。患者男,42岁。因上唇反复溃烂渗液10年余就诊。患者上唇唇中线处可见一大小约0.8cm×1.0cm的创面,表面可见黑色痂皮覆盖,中间有裂口深及唇肌,挤压有少量渗液,创缘界限清楚,稍高出创面,创周组织肉芽无明显异常。皮肤镜下可见创面血管粗大丰富,创缘有扩张的毛细血管。皮肤病理显示：真皮内可见较多大小不一的鳞状上皮细胞瘤团,其上见粘液细胞,并见粘液腔内较多粘液和粘液细胞,少许中间细胞,少许细胞呈异型;间质浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性白细胞浸润,病变浸润性生长到横纹肌。诊断：上唇粘液表皮癌。

简介：临床资料患者,男,17岁。主因躯干、四肢丘疹、结节伴痒3年于2010年6月28日就诊。患者3年前无明显诱因双下肢出现紫红色丘疹、结节;皮疹逐渐扩展至躯干、双上肢,颜色转变为深褐色,转诊当地多家医院,均按"结节性痒疹"治疗(具体治疗不祥),

简介：本文报告了少见的传染性软疣伴发表皮样囊肿患者1例,并对国内累计报告的6例患者进行了文献复习。

简介：报告1例痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。患者男，49岁。因反复四肢起水疱、丘疹、结节伴瘙痒23年。于右胫前外上侧皮损组织取病理示：表皮萎缩，表皮突消失，表皮下裂隙形成，皮浅层纤维化，少量圆形细胞浸润，有数个表皮囊肿。诊断：痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。

简介：患者女,10岁。双下肢红色扁平丘疹、水疱、结节伴瘙痒4年,加重1年。2个月前于本院行右下肢皮损组织病理示:表皮角化过度,基底细胞层未见异常,真皮浅层小血管及纤维组织增生,血管周淋巴细胞浸润,可见粟丘疹。皮肤科情况:双小腿胫前可见密集黄豆至蚕豆大小的暗红色扁平丘疹、结节,偶见水疱,可见粟丘疹、抓痕及色素沉着;双手背、足背及肘伸侧散在类似皮损。COL7A1基因c.1241-6G>A杂合变异,为剪切位点变异。诊断:痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。经治疗,病情得到控制后出院。现仍在随访中。

简介：

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简介：报告1例白色丘疹样营养不良型大疱性表皮松解症，并对患者家系进行疾病调查。先证者男性，36岁，反复躯干、四肝丘疹、水疱伴瘙痒20余年。表现为双前臂和双小腿伸侧见多数密集黄豆大至指甲大小坚实红褐色丘疹，白色丘疹样疤痕，腰骶部见多数密集斑片状浅红色萎缩性疤痕，并可见水疱、血疱、血痂，部分融合成片状。结合病理诊断为白色丘疹样营养不良在疱性表皮松解症，家系调查不20人中7人患病，呈连续性垂直遗传，显示该病为常染色体显性遗传性疾病。

简介：背景：老年性雀斑样痣（SL）是一种主要发生在手背、前臂和颜面的色素沉着性疾病，其发病率随年龄而增高。SL皮损的组织学特征是表皮色素沉着和表皮突延长。诸多因素如α-促黑素细胞激素、内皮素-1或干细胞因子均涉及色素沉着的发生与发展。然而，SL真皮层的改变尚无详细分析。目的：为了研究SL皮损和皮肤老化真皮黑色素的发生与分布，对12例个体的活检标本经光镜和电镜进行形态学分析，并与未受累皮肤相比较。方法：12例男性或女性、年龄52～81岁的志愿者，其SL和毗邻皮肤的钻取活检标本经光镜和电镜进行形态学、形态测定学、组织化学和免疫组织化学等方法分析。结果：SL皮损的表皮显示特征性形态学改变诸如基底层细胞色素沉着和表皮突延长。基底层S100^＋的黑素细胞未见明显增加，提示色素沉着主要是由于黑素合成、分布或更新发生了变化。SL皮损的表皮细胞表达增殖标记Ki67的定量分析未显示此参数增加，提示至少在皮损内细胞增殖未启动。作者将进一步研究集中在真皮层，并观察到SL皮损中存在大量颗粒状细胞。电镜和组织化学分析显示这些细胞的颗粒来源于黑素小体，多数存在于大的黑素小体复合体中。应用针对CD68及因子ⅩⅢa（FⅩⅢa）抗体的免疫组化技术显示这些噬黑素细胞主要是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞，大约为CD68^＋巨噬细胞的六倍多。结论：与同一个体未受累皮肤相比，SL皮损中噬黑素细胞数量增多。这些噬黑素细胞经鉴定是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞。由真皮树突状细胞提取的大量黑素，其可能的功能尚待讨论。

简介：目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法CCK-8法检测不同浓度T0901317（1.0、10.0、20.0μmol/L）作用SCL-1细胞24、48、72h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹试验（Westernblot）检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的mRNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。

简介：

简介：太阳辐射是影响人类皮肤最主要的环境因素，特别是光谱中的紫外线，紫外线分为UVA、UVB和UVC，其中UVC在进入大气层的过程中大部分被臭氧层所吸收，所以对人体影响很小。另外，红外辐射也能导致在生物体的生物学变化。由于能量大小与波长成反比，故UVB能比UVA提供更多的能量，但UVA具有更好的穿透率，能达到表皮的最深层，相对应的，UVB则主要作用于表皮全层和真皮乳头层。UVB对生物组织有害，它能造成核酸和蛋白质等分子的直接损伤；人们对UVA的作用了解相对较少。目前认为，UVA参与氧化应激反应并产生活性氧以破坏多种细胞成分结构。

简介：报告1例泛发性炎症型表皮痣。患者女,21岁,全身泛发角化过度性丘疹和斑块20年。组织病理示表皮角化亢进及部分角化不全,颗粒细胞层明显增厚,棘层上部和颗粒层细胞核周围出现空泡及许多大而不规则的透明角质颗粒。基底细胞层未见明显异常,真皮毛细血管增生扩张,真皮浅层血管周围散在灶状淋巴细胞浸润。诊断为疣状痣,予以阿维A胶囊口服,已取得一定疗效。

简介：背景：表皮松解坏死型游走性红斑被认为是一种副肿瘤性皮肤病。典型症状与Q细胞型胰岛细胞瘤或胰高血糖素瘤相关。一般情况下，这种疾病的皮肤外表现包括体重减轻、糖尿病、贫血和腹泻。观察：作者报道1例39岁女性患者，有3年顽固的银屑病样皮损病史，常规检查无其他相关症状。组织病理检查提示为表皮松解坏死型游走性红斑。腹部CT示胰尾部肿瘤。胰腺远端切除术后一段时间，患者皮肤症状消失。切除的肿瘤组织病理符合胰高血糖素瘤。4年后，该患者临床痊愈，无症状且无转移迹象。结论：仅有表皮松解坏死型游走性红斑、高血糖素血症和胰岛细胞瘤而没有其他皮肤外症状的胰高血糖素瘤综合征很罕见。据作者所知，在文献报道中本例为第2例。皮肤症状很重要，常常是诊断胰高血糖素瘤综合征的线索。

简介：临床资料患儿,男,3岁。主因全身出现红斑、丘疹伴瘙痒1月余,于2009年6月11日来我院就诊。1个月前患儿无明显诱因背部出现红斑、丘疹,渐累及全身,且出现水疱、脓疱、结痂,自觉瘙痒,外涂"糠酸莫米松乳膏"后症状稍缓减,但停药后加重。既往健康,否认家族成员有类似病史。体格检查:一

简介：1临床资料患者男,32岁,躯干、四肢皮疹半年来诊。患者半年前无明显诱因躯干、四肢起红斑、小丘疹,上覆细薄鳞屑,部分丘疹顶端水疱、破溃,形成溃疡、结痂,痂皮脱落后遗留瘢痕,皮疹成批发生。曾在外院诊断为湿疹,用中药治疗（具体不详）效果不佳。家族中无类似病史。体格检查：体温36.4℃,脉搏73次/min,呼吸20次/min,血压15.6/10kPa。

简介：

简介：患者女。26岁。主诉：躯干、四肢条索状斑丘疹26年。现病史：患者出生2月后双下肢出现呈线状排列的淡红色丘疹，伴轻度瘙痒，未予重视，随年龄增长皮疹渐增多，泛发躯干四肢，部分皮疹融合成片，颜色逐渐转为淡褐色，患者自行涂擦药膏（具体不详），皮疹无明显改善，近一年自觉瘙痒难忍，遂来我院门诊就诊。既往史及家族史：既往体健，无化工原料及重金属接触史；无急慢性传染疾病史，家族中无类似病史，无银屑病病史及家族史。

简介：目的探讨表皮渗透屏障受损在黄褐斑发病机制中的作用。方法门诊收集黄褐斑患者皮损及健康志愿者皮损各10例，通过免疫组化观察并比较黄褐斑皮损及正常对照组皮肤K6,K10，K14，Filaggrin，Involucrin,Loricrin和ASAHl的分布及表达差异。结果与正常对照组相比，黄褐斑患者皮损处K6表达较强，K10及K14表达弱于正常对照组。Filaggrin，Loricrin，Involucrin及ASHl的表达弱于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论黄褐斑存在表皮渗透屏障受损，其机制与角蛋白、角化套膜蛋白及ASHl表达异常相关；临床治疗黄褐斑应注意修复表皮渗透屏障。

简介：1临床资料患者男18岁，左手背起皮疹伴痒2年，于2012年10月就诊于我科。患者自诉2年前无明显诱因左手背部起皮疹，初期痒不明显，未予注意，未做治疗，后来皮疹逐渐增多，瘙痒明显加重，在当地医院给予外用药物治疗，具体名称不详，效果欠佳。患者父母非近亲结婚，家族中无类似病史。体格检查：发育良好，智力正常，系统检查未见异常。