简介：目的探讨健脾解毒汤治疗银屑病的作用机理。方法小鼠灌胃健脾解毒汤后,观察药物对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒细胞数变化的影响。结果健脾解毒汤有促使角质形成细胞分化的作用。结论健脾解毒汤对调节角质形成细胞增殖有关。

简介：目的探讨双氢青蒿素治疗红斑狼疮的机理。方法选择雄性BXSB小鼠50只，分成空白组（生理盐水），对照组（强的松）和实验组（双氢青蒿素），采用Macart和直接免疫荧光方法检测BXSB小鼠尿蛋白，脾脏T细胞亚群和B细胞。结果BXSB小鼠尿蛋白量依次减低为空白组>实验组>对照组，P<0.01。对照组的CD4T细胞和CD8T细胞低于空白组，P<0.05。实验组的CD4T细胞的CD8T细胞高于空白组。P<0.01。B细胞降低顺序为空白组>实验组>对照组，P<0.01。结论双氢青蒿素通过抑制B淋巴细胞增殖。促进CD4T细胞和CD8T细胞的增殖。尤其是CD8T细胞增殖明显，减少B细胞分泌自身抗体，从而达到治疗红斑狼疮的作用。

简介：目的观察白疕胶囊（土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇）对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量（0.72g/kg,0.36g/kg）,甲氨蝶呤（MTX）2mg/kg及生理盐水（NS）进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用（P〈0.05）;且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成（P〈0.05）,从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.

简介：目的探讨中药滋阴疏肝汤调节小鼠内分泌功能的作用机理.方法将NIH小鼠及造模后的实验性多囊卵巢小鼠各随机分成2组--治疗组与对照组,分别灌服滋阴疏肝汤和等量的生理盐水,观察中药对NIH小鼠及实验性多囊卵巢小鼠体重、睾酮、雌二醇、子宫、卵巢总重量的影响.结果滋阴疏肝汤能明显抑制多囊卵巢模型小鼠睾酮与雌二醇的异常升高,抑制小鼠子宫、卵巢的异常增重(P＜0.01).结论滋阴疏肝汤组有调节小鼠内分泌异常的作用.

简介：目的观察“热敷药”对硬皮病小鼠模型I型胶原、Ⅲ型胶原（COL—I、COL—III）含量的影响。方法60只BALB／c小鼠按照随机原则分为空白组、模型组、西药组、小浓度组、中浓度组、大浓度组各10只，采用博莱霉素皮下注射形成硬皮病模型，造模完成后，根据分组分别给予10％、20％、40％“热敷药”药糊及肝素钠软膏外用，1次/d，连续1个月，空白组及模型组不用药。完成后观察各组皮肤组织病理变化，免疫组化检测皮损COL—I、COL—III蛋白含量。结果与模型组相比较，高、中浓度组硬皮病小鼠模型COL—I、COL—III蛋白含量明显降低，差异较显著（P〈0．05）；结论“热敷药”具有改善硬皮病小鼠模型皮肤硬化，降低COL—I、COL—III的作用。

简介：目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型的影响,探讨可能的作用机制.方法用2,4-二硝基氟苯（DNFB）诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个“发物”组和对照组,观察各种“发物”对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-17水平的变化.结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48h时差异有统计学意义（P＜0.05）;竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义（P＞0.05）,IFN-γ、IL-17表达下降（P＜0.05）;香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关.竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响.

简介：目的观察中药白疤合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8（interleukin-8，IL-8）产生的影响，并探讨其作用机制。方法将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组，连续用药灌胃4周后，采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疤合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响，采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测各组小鼠血清中IL-8的水平，并与10只正常小鼠作对比。结果白疤合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂，降低血清中IL-8的产生（与对照组比较，P〈0．01）。结论白疤合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂，降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用。

简介：目的：探讨中药抗真菌方灌胃是否干预小鼠外阴阴道念珠菌感染。方法：将65只BALB/c雌鼠（8周龄）随机分为A组（30只,模型中药组）、B组（30只,模型对照组）和C组（5只,空白对照组）。自第1天开始,A组小鼠予中药抗真菌方煎液灌胃,B组和C组予生理盐水灌胃,持续至实验结束。A、B两组在第4天接种白念珠菌,于第8、9、10、12、14、21天每组分别各选取5只小鼠取阴道灌洗液进行菌落培养,并通过ELISA检测IL-12、IL-10、IL-6水平。C组在第8天同时进行阴道灌洗液的采集。结果：从感染后第2天起,A组培养菌落数开始明显小于B组（P值均〈0.05）。A、B两组阴道灌洗液中IL-6与IL-12均出现增加,IL-10明显降低。A组和B组小鼠阴道灌洗液中IL-6水平较空白组增加,但A组与B组间无明显差异。两组间IL-12在感染后第1、5、7、14天有明显差异,IL-10则在感染后第2d时出现明显差异。结论：中药抗真菌方可减轻小鼠外阴阴道念珠菌感染。

简介：目的探讨复方昆明山海棠颗粒剂（CTHHG）对小鼠光变态反应的药效学作用。方法将Balb／c小鼠随机分为7组，每组10只。其中，有一组为模型对照组，五组为用药组，另设正常动物为空白对照组。以氯丙嗪为光敏剂，经长波紫外线（UVA）照射诱导Balb／c小鼠产生光变态反应模型。灌胃采用0．2mL／10g，1次／d，直至光激发当天，共13d。并于激发后48h，通过测定小鼠耳部的肿胀厚度差、重量差、真皮内浸润的单个核细胞数来判断各组药物抗光变态反应的效果。结果CTHHG对于激发前后的左耳厚度差、激发后左右耳厚度差及重量差、真皮内浸润的单个核细胞几个指标均有显著抑制作用。其中，以高剂量组的作用更为明显。与模型对照组比较，CTHHG对激发前后左耳厚度差的影响，高、中、低剂量组差异均有显著性（P〈0．01）；对激发后左右耳厚度差及重量差的影响，高剂量组差异有显著性（P〈0．05）；对激发后小鼠耳真皮内浸润的单个核细胞的影响，高、中、低剂量组差异均有显著性（高剂量组P〈0．01，中、低剂量组P〈0．05）。结论CTHHG对光变态反应具有显著的抗炎作用。

简介：目的：研究白细胞介素（IL）-36α与血管内皮生长因子（VEGF）在银屑病小鼠皮损中的表达,并探讨IL-36α与小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）、VEGF的相关性。方法：40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组和模型组,每组20只。采用PASI评分观察银屑病样小鼠皮损动态变化;光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度;分别采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠皮损中IL-36α及VEGFmRNA和蛋白的表达,采用Pearson相关性分析检测IL-36α与PASI值、IL-36α与VEGF之间的相关性。结果：模型组、对照组皮损中IL-36αmRNA表达水平的ΔCt值分别为0.0164±0.0071、0.0012±0.0045,蛋白表达水平分别为3.690±0.359、0.720±0.078,模型组均明显高于对照组（P值均〈0.05）。模型组、对照组皮损中VEGFmRNA的ΔCt值分别为1.157±0.243、0.194±0.087,蛋白表达结果分别为0.142±0.022、0.033±0.021,模型组均明显高于对照组（P值均〈0.05）。IL-36α在小鼠银屑病皮损中的表达量与PASI值以及VEGF在小鼠银屑病皮损中的表达量之间均存在明显正相关性（P〈0.05）。结论：IL-36α在银屑病小鼠皮损中过量表达。IL-36α可能与VEGF相互作用共同参与银屑病的疾病进程。

简介：目的探索甘草、红景天、黄芪等粗提物对中波紫外线（uw3）损伤BALB／c小鼠皮肤组织的保护作用及其机制。方法将54只BALB／c小鼠用随机数字法分为9组（每组6只）：正常对照组、UVB对照组、溶剂对照组、UVB＋5％与10％甘草组、UVB＋5％与10％红景天组、UVB＋5％与10％黄芪组。其中，正常对照组不予处理，UVB对照组单独给予UVB照射，溶剂对照组给予外涂蒸馏水＋UVB照射，其余各处理组分别给予外涂相应浓度药物＋UVB照射，连续1个月。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠背部照射部位皮肤组织匀浆上清液中白介素（IL）．10水平。结果经UVB慢性照射后小鼠皮肤中Ⅲ—10水平为（838．8±114．34）pg／ml，较正常对照组（568．45±78．8）pg／ml显著增高（P〈0．01），经不同剂量甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液处理后可进一步上调IL-10水平，以甘草组最为明显，但IL-10水平与粗提物浓度之间无明显依赖关系。结论在受到UVB慢性照射后小鼠皮肤组织中IL-10表达水平增加，甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液可进一步上调其IL-10水平，上述3种药物对UVB诱导的小鼠皮肤损伤的保护作用可能与上调IL-10表达水平有关。

简介：目的观察大豆低聚肽（SOP）对中波紫外线（UVB）诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1mRNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1mRNA表达增加（P〈0.05）,MMP1、MMP3mRNA的表达减少（P〈0.05）,且SOP中浓度组效果最显著（P〈0.05）。结论SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。

简介：目的:探讨莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的作用,以构建稳定、效果佳的白癜风模型,为治疗白癜风的药理、药效及机制研究奠定基础。方法:将30只4周龄的C57BL6小鼠分为A、B、C共3组,分别予A组40%莫诺苯宗联合5%咪喹莫特、B组40%莫诺苯宗、C组5%咪喹莫特涂搽小鼠下背部,每组每日涂药1次,连续涂搽60天。另取5只C57BL6小鼠为阴性对照组,不予任何处理。结果:A组与B组涂药2周后涂药部位均出现色素脱失,两组开始脱色的时间比较,差异无统计学意义(t=1.23,P>0.05),但2个月后两组涂药部位脱色积分比较,差异有统计学意义(t=2.43,P<0.05);A组非涂药部位色素脱失情况较B组相比,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.05);C组仅可见1只小鼠涂药部位出现少量脱色。阴性对照组见未脱色及脱毛。结论:莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的效果优于莫诺苯宗或咪喹莫特单独使用组。

简介：目的：旨在观察苍柏湿毒清对解脲支原体感染BALB/c小鼠白三烯C4（LTC4）的影响。方法：采用小鼠皮下注射苯甲酸雌二醇预处理法,将解脲支原体接种于小鼠阴道,给予不同剂量苍柏湿毒清、苍柏湿毒清拆方灌胃干预,采用ELASA法检测小鼠阴道黏膜LTC4水平。结果：感染解脲支原体后小鼠LTC4水平升高,但与空白组小鼠差异不大（P〉0.05）。结论：苍柏湿毒清可能不是通过调节LTC4水平而治疗阴道感染解脲支原体引起的疾病。

简介：目的：研究白鲜皮对湿疹模型小鼠血清IL-10、IL-17和IL-22的作用效果和机制。方法：将60只BALB/C小鼠随机分为6组,每组10只,除空白组外,其余5组均给予2,4-二硝基氯苯诱导和激发造成小鼠湿疹模型。造模成功后分别给予0.025%地塞米松洗剂和不同浓度（0、1%、3%、5%）白鲜皮提取液进行干预处理,测量激发前后耳中部厚度差、左右耳重量差及测定血清IL-10、IL-17和IL-22值变化,进行干预后评估。结果：不同浓度白鲜皮提取液均可明显降低小鼠的耳厚度和重量差,同时升高小鼠血清IL-10含量,但仅中高浓度组可显著降低IL-17和IL-22含量,差异有统计学意义（P〈0.05）。此外,高浓度白鲜皮提取液组与0.025%地塞米松洗剂组在小鼠的耳厚度差和重量差及IL-10、IL-17和IL-22含量上均无明显差异（P〉0.05）;中低浓度白鲜皮提取液组在耳厚度差和重量差及IL-17和IL-22含量值明显高于0.025%地塞米松洗剂组,血清IL-10含量明显低于0.025%地塞米松洗剂组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：不同浓度白鲜皮提取液均可改善湿疹模型小鼠的皮肤损害,而高浓度的白鲜皮提取液与0.025%地塞米松洗剂效果相当;其机制可能与下调炎症因子IL-17和IL-22、上调IL-10的表达相关。

简介：目的选择离体实验中对黑色素合成的关键酶-酪氨酸酶（tyrosinase，TYR）有激活作用的墨旱莲（旱莲草），研究其动物致色素作用和对小鼠B16黑素瘤细胞黑素生成及相关基因[TYR、TYR相关蛋白（TRP-1／2）mRNA]表达的影响。方法以棕色豚鼠为动物模型，用Schmorl法染色，计数含黑素的细胞；用多巴（DOPA）-氧化酶染色，计算每100个基底细胞中DOPA阳性细胞数。培养的小鼠B16黑素瘤细胞以四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法、氢氧化钠（NaOH）法和体外氧化DOPA反应方法分别测定细胞的增殖活性、黑素生成量及TYR活性；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定TYR及其TRP-1／2基因的表达。结果墨旱莲乙醇提取物可使豚鼠表皮基底层中含黑素颗粒细胞增多，使豚鼠表皮内DOPA阳性细胞增多（P〈0.05）；具有促进小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及TYR活性作用（P〈0.05），对细胞TYR基因有上调作用，而对TRP-1／2mRNA的表达无明显作用。结论墨旱莲乙醇提取物具有促进黑素合成及上调酪氨酸酶基因表达的作用，对白癜风色素恢复有较好应用和开发的前景。

简介：目的观察来氟米特对慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮样小鼠肾组织中骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的干预作用,探讨来氟米特对狼疮肾炎（LN）的保护机制。方法B6D2F1杂交鼠随机分为4组（各组均n=6）：正常对照组、模型组、泼尼松组和来氟米特组。建立cGVHDLN小鼠模型后,泼尼松组、来氟米特组分别给予相应药物灌胃,正常对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察、比较各组小鼠的尿蛋白排泄率（UPE）、肾功能、肾脏病理改变以及肾组织中BMP-7、TGF-β1的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组小鼠UPE、尿素（BUN）、肌酐（Scr）显著升高,肾脏病理改变明显加重,BMP-7表达显著减少、TGF-β1表达显著增加（P〈0.01）。与模型组相比,泼尼松组、来氟米特组UPE、BUN、Scr显著降低,肾脏病理明显改善,BMP-7表达增加、TGF-β1表达减少（P〈0.05或0.01）。狼疮样模型小鼠肾组织中BMP-7表达水平与UPE、BUN、Scr均呈显著负相关（P均〈0.01）,TGF-β1表达水平与UPE、BUN、Scr均呈显著正相关（P均〈0.01）。结论上调BMP-7、下调TGF-β1在肾脏的表达,可能是来氟米特对对LN的保护机制之一。

简介：目的初步探讨CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞（bonemarrowderiveddendriticcell,BMDC）对阿萨希毛孢子菌临床株（Trichosporonasahii,T.asahii）的免疫反应缺陷。方法体外培养野生型（wildtype,WT）与CARD9基因敲除型（CARD9knockout,CARD9-/-）小鼠BMDC并分别与热灭活的T.asahii进行共培养,比较两者对菌体的黏附吞噬能力、表面共刺激分子的激活、细胞因子的表达以及两种小鼠感染菌株后的生存率。结果共培养24h后,WT与CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的黏附吞噬情况比较未见明显差异;经T.asahii刺激的CARD9-/-小鼠BMDC的CD80、CD86激活情况以及白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平均明显低于WT小鼠BMDC（P〈0.05）;感染T.asahii的CARD9-/-小鼠的生存率明显低于WT小鼠（P〈0.05）。结论CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的免疫反应缺陷主要体现在共刺激分子的激活以及促炎细胞因子的表达,但并未影响其对T.asahii的吞噬识别。

简介：目的：观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）的动态表达，并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组，每组25只，尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌（T.asahii）悬液和生理盐水，接种后3d、7d、14d、21d及28d，对小鼠肾脏载菌量进行测定；取小鼠内眦静脉血，离心获得血清，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平；实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况；采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d，试验组小鼠肾脏载菌量为（69.5±9.1）cfu/mg，接种后7d，小鼠肾脏载菌量达到峰值，为（120.3±11.4）cfu/mg，其后载菌量逐渐降低，接种后28d为（2.0±2.5）cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高，14d时达到峰值，随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d，小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。接种后7d、14d、21d，小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高，14d时达到峰值，随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d，小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关（P均＜0.05）。�