简介:胶质瘤是颅内发病率最高的肿瘤,约占颅内神经组织原发性肿瘤的45%。世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)将胶质瘤按组织学分为Ⅰ~Ⅳ级,其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤[1]。Ⅰ级预后最好,大部分经治疗后可以达到临床治愈,被认为是良性肿瘤;Ⅳ级恶性程度最高,又称作胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM),占所有胶质瘤的55%。根据2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类,90%的GBM为原发性GBM,多为老年人(诊断中位年龄62岁);10%为继发性GBM,中青年常见(诊断中位年龄44岁)。GBM的传统治疗方法为最大限度安全地切除肿瘤,术后辅以放射治疗和替莫唑胺等化学药物治疗。但是由于GBM侵袭性强,浸润到正常组织导致无法全部切除、容易复发,使得治疗效果仍然不理想,平均生存期只有16~19个月[2]。
简介:目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。
简介:目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对人脑胶质瘤细胞系44细胞(SHG44)的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)的信使核糖核酸(mRNA)表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验(Transwell)分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异(P〈0.01);且SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞明显下降(P〈0.01)。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。
简介:目的利用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B(PDGF-B)基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RTPCR)检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制(抑制率〉60%),MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。
简介:目的探讨聚焦解决模式对脑胶质瘤术后病人自我管理效能感和生命意义的影响。方法以82例脑胶质瘤术后病人为研究对象,分为对照组和观察组,对照组实施常规护理干预,观察组在对照组基础上给予聚焦解决模式干预;应用癌症自我管理效能感量表和癌症病人生命意义量表评价干预前后效果。结果观察组病人干预后自我管理效能感及各维度得分明显高于干预前(P<0.05),也明显高于对照组(P<0.05);对照组病人干预前后自我管理效能感及各维度得分差异无统计学意义(P>0.05)。观察组病人干预后生命意义及各维度得分明显高于干预前(P<0.05),也明显高于对照组(P<0.05);对照组病人干预前后自我管理效能感及各维度得分差异无统计学意义(P>0.05)。结论聚焦解决模式能够提高脑胶质瘤术后病人的自我管理效能和生命意义水平,促进病人康复。
简介:目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。
简介:目的探讨与胶质母细胞瘤(GBM)生存预后相关的影响因素。方法回顾性分析61例GBM病人的临床资料,统计分析性别、年龄、病变部位、病程时间、术前Karnofsky评分(KPS)、肿瘤残余体积、同步放化疗、MGMT表达、Ki-67表达、对疾病认知情况对病人生存期的影响。结果61例病人生存时间为2~42个月,中位数为10个月,1、2、5年生存率分别为26.2%、9.2%、0。术前KPS评分≥70分、完成同步放化疗及Ⅳ级认知程度病人生存期较长,差异有统计学意义(P〈0.05)。术前KPS评分、是否同步放化疗、病人对疾病的认知程度是影响GBM病人预后的独立因素。结论手术是治疗GBM不可缺少的手段,术前KPS评分、是否完成同步放化疗及病人对病情的认知程度可影响生存期,认知程度转化、心理辅导的必要性及对生存期的影响有待进一步研究。
简介:目的综合脑胶质母细胞瘤(GBM)术前非影像学危险因素评估预后。方法回顾性分析159例脑GBM病人术前非影像学因素对总生存期(OS)的影响,对性别、发病年龄、术前KPS评分、血小板与淋巴细胞比(PLR)、肿瘤部位、肿瘤最大直径等因素行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析,并利用回归系数计算预后指数(PI),利用CutoffFinder网页工具求PI界值划分高危、低危组,并对两组病人的OS进行统计学分析。结果术前KPS评分(RR=1.78)、PLR(RR=1.68)、年龄(RR=1.45)是影响GBM病人预后的独立危险因素(P〈0.05)。PI界值为2.25,PI〉2.25为高危组,PI≤2.25为低危组,两组OS差异有统计学意义(P〈0.01)。结论PI计算简单易于推广,对GBM病人具有较高的预后预测价值。
简介:目的探讨枕下乙状窦后入路锁孔手术治疗大型(≥3.0cm)听神经瘤的安全性和有效性,以及术中打开岩裂-桥脑裂的临床意义。方法回顾性分析2009年2月至2016年1月经枕下乙状窦后入路锁孔手术治疗31例大型听神经瘤的临床资料,术中均打开岩裂-桥脑裂。结果肿瘤全切除15例,近全切除11例,次全切除5例。29例面神经解剖保留,2例术中未能解剖保留,行面神经端-端吻合。术后面神经功能分级按H~B标准:Ⅱ级14例,Ⅲ级7例,Ⅳ级8例,Ⅵ级2例。术后并发呛咳4例及吞咽困难1例。31例术后随访3~69个月,平均30.5月;肿瘤无复发;术后半年后恢复至B级3例,C级5例,无改善11例,未能保留听力12例。结论枕下乙状窦后入路锁孔手术切口及小骨窗,利用小脑自然间隙,在不牵拉或少牵拉脑组织的情况下,达到手术操作所需的空间,降低脑组织、神经、血管的牵拉损伤风险,治疗大型听神经瘤效果良好。
简介:脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。
简介:目的探讨外科手术治疗颈静脉孔区神经鞘瘤(jugularforamenschwannomas,JFS)的入路选择及术中神经保护技巧。方法回顾性分析22例颈静脉孔区神经鞘瘤病人的临床资料。根据颈静脉孔区神经鞘瘤分型,6例A型肿瘤采用枕下乙状窦后入路,2例B型肿瘤采取枕下经颈静脉突入路,1例C型肿瘤采用颈侧入路,4例C型和9例D型肿瘤采取髁旁-颈外侧入路。结果肿瘤全切除20例,次全切除2例。术后新发吞咽困难2例,吞咽困难较术前加重5例;术后新发声音嘶哑3例,声音嘶哑较前加重1例;新发舌肌萎缩、伸舌偏斜1例;面瘫加重2例;无新发面瘫及听力下降、颅内出血、围手术期死亡病例。随访3-48个月,耳鸣、听力下降较术前改善12例,吞咽功能、声音嘶哑较术前改善各7例,面神经功能恢复正常3例。无肿瘤复发、进展及死亡病例。结论根据颈静脉孔区神经鞘瘤的累及范围,应用微创理念精确磨除骨质,选择恰当的手术入路到达病变区域,可以在全切除肿瘤的同时减少创伤,保护脑神经。
简介:目的探讨分析桡动脉入路全脑血管造影的影响因素。方法采用回顾性病例对照研究,连续登记2014年1-12月在首都医科大学附属北京潞河医院神经内科收治的桡动脉入路全脑血管造影患者293例,收集患者人口学资料、血管危险因素、主动脉弓及变异、成攀技术方式、手术操作时间及并发症。依据手术操作时间分为手术困难组和对照组,通过两组间差异及多因素Logistic回归分析影响手术难度的相关因素。结果293例患者中,男212例,女81例,平均年龄(63.3±9.8)岁。手术困难组和对照组比较发现,年龄、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟史、Ⅲ型主动脉弓差异有统计学意义。Logistic回归分析发现,Ⅲ型主动脉弓(比值比9.93,95%可信区间6.63~14.86,P〈0.01)是影响桡动脉入路全脑血管造影手术难度的独立危险因素。结论主动脉弓形态是影响经桡动脉全脑血管造影的重要因素,Ⅲ型主动脉弓使造影难度增加、并发症增多。
简介:立体定向放射外科治疗(SRS)是一种高度精确的局部治疗。目前SRS已成为脑转移瘤的一线治疗方案。本文将近年来在脑转移瘤的SRS领域一些重点如转移瘤数量的选择,放疗计划实施模式,挽救性SRS的使用,术后术腔的处理模式,联合靶向治疗及治疗相关副作用的最新进展进行总结。
简介:目的探讨多形性黄色星形细胞瘤的临床及影像学特征。方法对2012年1月至2016年6月在广东三九脑科医院癫痫外科,接受手术治疗的10例多形性黄色星形细胞瘤患者的临床及影像学资料进行回顾性分析。结果MRI检查示,10例患者均为囊实性改变,其中3例患者为大结节小囊、7例患者为小结节大囊;病变位于左颞叶7例、左颞枕交界区1例、右颞叶1例及左侧额中央区1例;增强扫描示,7例患者的肿瘤实性部分和壁结节明显强化,1例患者软脑膜强化,2例患者无强化。8例患者行肿瘤全切术,2例患者行部分切除术。10例患者的临床疗效均满意,术后9例癫痫患者均无发作,1例患者的头痛缓解。随访时间为1~5年不等,术后复查均无复发征像。结论多形黄色星形细胞瘤临床表现多以癫痫发作起病;影像学检查常见囊结节改变,病变多位于幕上,占位及水肿效应轻。最终诊断需依赖病理学检查。
简介:目的研究磁共振扩散张量成像(DTI)在判断高血压性壳核出血视辐射(OR)损伤中的作用。方法纳入36例经保守治疗的高血压性壳核出血病人作为脑出血组,并选取30例健康成人(志愿者)作为对照组,均行DTI检查,重建双侧OR,将OR损伤类型分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,测定OR-FA值、OR-ADC值,并对检测数据进行统计学分析。结果对照组左、右两侧ORFA值、OR-ADC值差异无统计学意义(P〉0.05)。脑出血组病侧与健侧OR-FA值、OR-ADC值差异显著(P〈0.05),病侧OR明显受损;血肿体积与病侧OR-FA值、OR-ADC值均不相关(P〉0.05)。脑出血组OR损伤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型分别为10、12、14例,3种损伤类型间OR-FA值、OR-ADC值差异有统计学意义(P〈0.05);与发病3~5d时比较,3个月后复查OR-FA值明显升高,OR-ADC值明显下降(P〈0.05),病人OR损伤情况明显改善。结论高血压性壳核出血OR损伤率高,血肿体积与OR损伤程度无关,DTI可观察血肿与OR三维关系,判断OR受损程度,对评估病人视野缺损有重要价值。