简介：1病例资料病人，男，29岁，因颈部及左上肢疼痛20d入院。外院颈椎MRI示：颈2-4椎管内占位性病变，考虑早形细胞瘤可能性大。

简介：神经元限制性沉默因子（neuron-restrictivesilencerfactor，NRSF），是一种重要的锌指蛋白转录负调控因子，它与某些基因中相应的神经元限制性沉默元件（neuronrestrictivesilencerelement，NRSE），又称RE-1（repressorelement1，RE-1）相结合，从而对许多与神经元发育及功能相关的基因的表达发挥阻遏作用。REST辅助抑制因子（RESTcorepressor，CoREST）是一种神经元表型调控因子，CoREST与REST的C端结构域（含有一个C2H2型锌指结构）结合，形成阻遏复合物，发挥转录抑制作用。本文就REST和CoREST在神经发育过程中的调控作用进行综述。

简介：目的通过生物信息学技术探讨神经干细胞与神经元间基因表达的差异,找出关键的差异基因及其潜在的分子调控机制;并对其所涉及的功能进行分析预测。方法从GEO表达谱数据库中下载与神经干细胞及神经元相关的表达谱基因芯片数据系列GSE70171,导入基因芯片在线分析工具morpheus,筛选出神经干细胞和神经元之间表达差异的基因,并构建聚类分析热图。采用DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并使用STRING分析与Cytoscape软件构建PPI网络。结果筛选出表达差异的基因有4022个,其中神经干细胞比神经元上调的基因有2146个,下调基因1876个。对表达差异的基因进行的生物信息学分析发现,下调的基因主要与神经元功能相关,上调基因与神经干细胞细胞再生和有肿瘤特征相关,其中神经干细胞的细胞周期通路和癌症通路存在研究价值。结论神经干细胞与神经元之间存在表达差异基因。几个关键基因CDC6、CDKN2A、CDC14A、BUB1、TTK、CHEK1、CDC25C在细胞周期通路中可能与神经干细胞再生功能相关。而KIF23、CDKN2A、TNC、CDC25C、CDCA5、BRCA1可能与神经干细胞的肿瘤特征相关。然而,这些关键基因的功能还需要今后的实验研究进一步证实。

简介：目的探讨左乙拉西坦（LEV）联合替莫唑胺（TMZ）作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂（CCK-8）检测并计算左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）阳性细胞系（T98G、U138）、MGMT阴性细胞系（SKMG-4、U87）的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度（IC50）。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系，多表现出一定程度的肿瘤抑制作用，但达不到治疗作用，特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后，TMZ的IC50均有不同程度下降（P〈0．05），但在U87上差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞（MGMT阳性和阴性）增殖，并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效，但对U87细胞没有增敏作用。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR（qRT-PCR）分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer（FCM）其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织（均P〈0.05）。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓（均P〈0.05）,其侵袭和迁移能力明显下降（均P〈0.01）,并能阻滞其细胞周期G1期（P〈0.05）。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低（均P〈0.01）。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。

简介：目的研究真核细胞中细胞分裂周期蛋6（CDC6）与颅咽管瘤（CP）的相关性，探讨其对CP细胞的生物学作用。方法免疫组化法检测CP标本中CDC6的表达情况，并合成CDC6小的干涉核糖核酸（siRNA）片段，转染CP细胞。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测干扰CDC6表达后CP细胞生长水平，绘制细胞生长曲线。同时应用流式细胞仪（FCM）检测细胞周期。结果免疫组化结果显示在正常脑组织与CP组织中CDC6表达存在明显差异，而生长曲线显示下调CDC6的表达之后，CP细胞增殖变慢，曲线变缓，与未转染的细胞相比细胞生长被明显抑制。流式细胞仪分析细胞周期发现细胞的脱氧核糖核酸合成后期（G2）明显缩短，提前进入合成（M）期。结论CDC6在CP细胞中表达量较正常细胞高，而且参与了CP细胞的增殖调控。