简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的观察大黄素甲醚对创伤性脑损伤大鼠人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将40只2—3个月龄,体重200—250g清洁级Wistar大鼠随机分为对照组(10只)、颅脑外伤组(10只)、脐带间充质干细胞移植组(10只)、脐带间充质干细胞移植(hUC—MSCs)+大黄素甲醚组(10只)。免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与模型组比较,hUC—MSCs移植组、联合组大鼠脑组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达增强,联合组表达更为显著。结论大黄素甲醚可通过诱导hUC-MSCs表达神经元NSE、GFAP,发挥其对TBI后神经细胞的保护作用。