简介:本文讨论了眩晕及相关疾病的生理学和药物治疗。能够有效治疗眩晕的药物类型包括抗胆碱能药物、抗组胺药物、苯二氮卓类、钙通道拮抗剂和多巴胺受体拈抗剂。这些药物通常具有多种作用。它们可缓解症状发作的强度(如前庭抑制剂)或影响其潜在的疾病过程(如在前庭性偏头痛病例中使用钙通道拮抗剂)。其中大多数药物,特别是那砦具有镇静作用的药物,还具柯调节前庭损害代偿速度的作用。近几年来,这一因素显得越来越重要,因为现在经常推荐患者进行前庭康复性物理治疗以促进前庭功能代偿。因此,只有当治疗医师对所应用药物的药理学知识及其确切的药理学作用了如指掌时,才能进行最恰当的眩晕治疗。眩晕有4大类病因,相应的病因有共特定的药物治疗方案。耳源性眩晕包括内耳疾病如Meniere病、前庭神经炎、良性发作性位置性眩晕(BPPV)和双侧前庭神经麻缚。对于Meniere病和前庭神经炎这2种疾病,前庭抑制剂如抗胆碱能药物和苯二氮卓类有效。对于Meniere病,限盐和利尿剂治疗可预防复发;对于前庭神经炎,现在仅推荐短期应用前庭抑制剂。对于BPPV和双侧前庭神经麻痹,目前并不推荐进行药物治疗,但物理治疗对两者非常有效。中枢性眩晕包括与偏头痛或某些卒中有关的眩晕。偏头痛柏关性眩晕的治疗主要依靠预防性药物,如L型钙通道拮抗剂、三环类抗抑郁药和β-受体阻滞剂。对于卒中患者或其他脑干或小脑器质性病变患者,推荐给予一种联合试用前庭抑制剂和物理治疗的折衷性治疗方法。精神性眩晕的发生与惊恐、焦虑性疾病和广场恐怖症有关。苯二氮卓类是最为有效的治疗药物。未确定的和原因不明的眩晕由其他许多诊断组成,对这些患者的处理建议采用经验性方法,试验性联合应用“全效药物”�
简介:目的:探讨不同牛津郡社区卒中项目(OCSP)亚型急性脑梗死患者血清Fractalkine(FKN)浓度的变化。方法:45例急性脑梗死患者按OCSP分型分为完全前循环梗死(TACI)组、部分前循环梗死(PACI)组、后循环梗死(POCI)组和腔隙性梗死(LACI)组。采用酶联免疫吸附法检测发病1~3d、7d、14d和28d时血清FKN浓度,比较各组间的差异。分析FKN浓度与相应时间点美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和3个月时Barthel指数(BI)的相关性。结果:各种亚型急性脑梗死患者血清FKN浓度均升高,TACI组最为显著;在不同时间点,血清FKN浓度变化大致为TACI〉PACI〉LACI〉POCI,与相应时间点NIHSS评分呈正相关,与3个月时BI呈负相关。结论:血清FKN浓度的变化可能提示急性脑梗死各OCSP亚型患者炎症损伤的差异,并影响神经功能缺损程度和患者3个月时的转归。
简介:目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.
简介:脑梗死是脑血管病中的多发病,约占脑血管病的75%.其发病原因多由于颅内供应脑组织的动脉血管壁发生病理性改变,使血管腔狭窄,最终完全闭塞,引起相应供血区域的脑组织发生缺血性坏死.其发病率、病死率、病残率及复发率都很高,严重危害着人类的健康.而且随着我国步入老龄化社会,脑梗死的发病率随之增加,用于治疗这一疾病的费用也将随之增加;据统计,全球每年因脑卒中花去的费用高达1000亿美元,其中脑梗死占很大比例.因此,尽快找出既经济又合理的药物治疗方案迫在眉睫,这不仅有利于患者的康复,减轻家庭经济负担,而且还会带来相应的社会效益.目前,对于脑梗死的治疗方法主要有溶栓、降纤、抗凝、扩血管以及神经细胞营养等,笔者运用药物经济学中的成本-效果分析方法,对用于治疗脑梗死的4种药物治疗方案进行分析,以期为临床选择安全、有效、合理经济的治疗方案提供参考.
简介:目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp(a)水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验.TOAST)分型标准分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中(SAA)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)和原因不明的缺血性卒中(SUE)。以同期入院的非脑卒中患者(经头颅CT或磁共振排除)作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp(a)及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp(a)与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp(a)浓度及异常率均高于对照组(P〈0.05),Lp(a)进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp(a)水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性(P〉0.05)。结论高浓度Lp(a)可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。