简介:目的利用寰-枕融合有限元模型,探讨自发性寰-枢椎脱位的发生机制。方法在枕-寰-枢复合体有限元模型的寰椎和枕骨之间添加单元模拟先天性寰一枕融合的力学状态,计算生理载荷、过度载荷和韧带损伤情况下生物力学的改变。结果寰-枕融合在生理载荷下并不直接导致寰.枢椎脱位,但是却可以造成寰·枢复合关节的应力发生复杂的改变,同时韧带受力增大。随载荷的增大,这些改变更为明显。单纯韧带损伤虽不足以导致寰-枢椎脱位的发生,但也会改变寰-枢关节的应力环境。结论寰-枕融合后寰-枢关节的应力环境改变和韧带受力增大是两个重要的生物力学特征,二者在自发性寰-枢椎脱位的发生中发挥协同作用。
简介:目的探讨建立颅底陷入合并寰枕融合畸形的三维有限元模型的方法。方法采集1例颅底陷入合并寰枕融合畸形患者的颅颈交界区的CT薄层扫描数据,利用Mimics软件对CT数据进行处理,生成三维几何表面模型,并导出点云;采用逆向工程软件Imageware处理点云数据,生成三维曲面;采用四面体与六面体混合分网的思路,利用HyperMesh对曲面模型先分块再分网,最后导出网格模型;将网格模型导入有限元软件Abaqus,进行韧带添加、材料赋值、接触定义、边界约束等,得到寰枕融合畸形三维有限元模型。结果建立的有限元模型包含474162个单元和235524个节点,外观逼真,几何相似性较好,可根据不同实验目的进行加载分析,对复杂载荷条件进行仿真计算。结论利用HyperMesh等软件的前处理功能建立的颅底陷入合并寰枕融合三维有限元模型,可为颅颈交界区畸形的生物力学研究提供基础,可为上颈椎畸形有限元模型的建立提供参考。
简介:目的筛选缺血性卒中患者机械通气撤机成功的影响因素。方法采用前瞻性研究方法,对通过筛查试验和自主呼吸试验并满足撤机标准的30例急性缺血性卒中患者,检测机械通气前及撤机前的格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascale,GCS)、生命体征、生化指标以及浅快呼吸指数(rapidshallowbreathingindex,RSBI)和血气分析的变化。撤机后连续观察48h,需要重新应用呼吸机的定义为撤机失败,24h后可重复试验。无需应用呼吸机者定义为撤机成功。结果30例患者共完成38次撤机,28次撤机成功,10次撤机失败,失败率26.3%。单因素分析结果表明:年龄,消化道出血、肺部感染、机械通气前和撤机前GCS评分的变化(ΔGCS)是影响撤机成功的危险因素(P〈0.05)。机械通气前,与撤机失败组相比,撤机成功组的浅快呼吸指数偏低、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高。撤机前,与撤机失败组相比,撤机成功组的GCS评分、血磷、白蛋白、氧合指数较高,而体温、收缩压、血糖和RSBI则显著降低,两组比较有统计学差异(P〈0.05)。多因素分析结果表明:与撤机相关的独立因素为撤机前的RSBI、肺部感染和ΔGCS,3项指标判定能否撤机的敏感性为85.7%,特异性为70%,准确性为81.6%。结论撤机前的RSBI、肺部感染和ΔGCS为影响缺血性卒中患者机械通气撤机的独立因素。
简介:目的:分析eCASH理念在ICU机械通气患者镇静镇痛管理中的应用效果。方法:纳入2016年6月至2017年5月某院的90例机械通气需镇静镇痛患者,按入院顺序分为对照组45例,干预组45例,对照组实施常规镇静镇痛管理,干预组按照eCASH理念实施镇静镇痛管理。结果:干预组机械通气时间较对照组缩短(t=-3.685,P=0.001);ICU住院天数较对照组减少(t=-3.397,P=0.001);一次性成功拔管率高于对照组(χ2=4.731,P=0.030);在院死亡/放弃治疗率低于对照组(χ2=5.404,P=0.020)。结论:eCASH理念用于ICU机械通气患者镇静镇痛管理,有助于患者的疾病恢复,能有效提高患者的生活质量。
简介:目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124(miR-124)的表达变化,初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL/6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d,以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(1h,6h,12h,24h,72h,144h)分别采用实时定量聚合酶链法(RT—PCR)检测miR-124和蛋白质印记法(WesternBlot)检测神经纤毛蛋白(Nrp-1)、微管相关蛋白(Tau)、生长相关蛋白43(Gap-43)的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预,观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高(P〈0.05),且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后,Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降,其中抑制剂组下降较模拟物组明显(P〈0.05)。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系,这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。