简介：目的分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体-4（CXCR4）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达水平.结果肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织（P﹤0.05）;肺癌组织中Livinα表达水平为（0.35±0.09）,高于Livinβ的（0.28±0.05）（P﹤0.05）.结论肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.

简介：小细胞肺癌（SCLC）恶性程度高,倍增时间短,早期即可出现广泛转移。调查显示,近2/3的SCLC患者在确诊时已为广泛期SCLC。指南推荐,对于广泛期SCLC首选全身治疗。既往研究显示,SCLC初始化疗有效率高,可显著延长患者的无进展生存期和总生存期,但极易出现复发转移,并对二线及以后的治疗不敏感。而靶向治疗和免疫治疗在治疗广泛期SCLC上并无显著获益。不同于非小细胞肺癌维持治疗上取得的获益,广泛期SCLC进行维持治疗的证据不足。因此,本文将通过回顾有关广泛期SCLC的维持治疗的临床试验和文献以探讨广泛期SCLC患者的治疗措施。

简介：近年来,随着影像学技术的发展、肿瘤疾病谱的演变,越来越多的Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）患者被发现与治疗。Ⅰ期NSCLC的术后辅助治疗已成为热点。现指南推荐ⅠB期含高危因素患者术后使用含铂类的两药联合辅助化疗。尽管如此,近30%的Ⅰ期患者术后会出现局部复发或远处转移。众多预后因素提示Ⅰ期NSCLC中可能存在一部分未发现的高危患者,同时Ⅰ期NSCLC的术后辅助治疗已进入平台期。现有的研究已经开始探讨靶向辅助治疗和免疫辅助治疗的可行性。本文对近几年Ⅰ期NSCLC预后因素和术后辅助治疗的进展进行综述。

简介：目的比较两种不同宽度的多叶准直器（MLC）对肺癌调强放射治疗（IMRT）的剂量学影响。方法收集2016年3月至2017年3月接受IMRT同步化疗的Ⅳ期肺癌患者20例,采用Pinnacle~3V9.2计划系统分别选择配置5mmMLC的SiemensArtiste加速器和配置10mmMLC的VarianCX型加速器进行IMRT设计。比较两组计划的靶区均匀性指数（HI）、适形度指数（CI）、最大剂量、最小剂量、平均剂量以及危及器官剂量体积直方图的指标差异。结果配置5mmMLC的SiemensArtiste加速器计划的靶区CI为0.88±0.02,优于配置10mmMLC的VarianCX型加速器计划的0.85±0.03,差异有统计学意义（P=0.04）;5mmMLC和10mmMLC计划靶区的HI分别为1.06±0.01和1.06±0.01,最大剂量分别为（64.54±6.10）Gy和（64.59±6.00）Gy,最小剂量分别为（51.60±5.94）Gy和（51.29±5.66）Gy,差异均无统计学意义（P〉0.05）。两组计划的危及器官包括肺V_5、肺V_（20）、肺平均剂量、心脏平均剂量、脊髓最大剂量的差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论选择配置5mm叶片宽度的SiemensArtiste加速器在完成肺癌IMRT计划中能更好地提高靶区适形度。

简介：目的观察奈达铂胸腔热灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的疗效及安全性。方法选取2015年5月至2016年5月我院收治的62例肺癌恶性胸腔积液患者,采用随机数字表法分为两组,采用中心静脉导管胸腔闭式引流排尽胸腔积液后对照组31例予奈达铂胸腔灌注化疗,研究组31例予46℃奈达铂胸腔热灌注治疗,评价两组疗效和不良反应。结果研究组有效率为87.10%,对照组为64.52%（P〈0.05）。研究组胸痛、疲乏感、恶心呕吐发生率分别为12.90%、19.35%、6.45%,对照组分别为38.71%、48.39%、29.03%（P〈0.05）。结论奈达铂胸腔热灌注治疗肺癌恶性胸腔积液近期疗效好,安全性较高,患者可耐受,值得临床推广应用。

简介：目的探索一种能够减轻晚期肺癌患者疼痛的方法。方法选取晚期肺癌患者98例,将患者随机分为试验组与对照组,每组各49例。试验组采用综合疼痛控制措施进行护理,对照组采用常规疼痛控制措施进行护理。比较两组患者的疼痛控制情况、血压脉率情况及护理满意度情况。结果治疗后,试验组的疼痛分级低于对照组（P﹤0.05）;试验前、后,试验组患者的血压、脉率与对照组比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;试验组患者的护理满意度为96.0%,高于对照组的81.6%,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论采用综合疼痛控制措施的护理方法,可有效减轻患者的疼痛程度,提高患者对护理的满意度。

简介：目的观察知信行模式干预在改善肺癌患者术后疼痛及睡眠质量中的作用。方法将100例行肺癌手术的患者随机分为观察组和对照组,每组50例。对照组实施常规护理,观察组在常规护理的基础上采用知信行模式干预,比较两组患者术后疼痛、镇静及匹茨堡睡眠质量指数量表（pittsburghsleepqualityindex,PSQI）评分。结果与对照组比较,观察组患者的镇静评分明显增加,疼痛评分和镇痛药量明显降低（P〈0.05）。与术前1d比较,两组患者术后3d的睡眠质量评分、睡眠时间评分和PSQI总评分明显降低（P〈0.05）。观察组患者术后3d的睡眠质量评分、睡眠时间评分、入睡时间评分和PSQI总评分较术后1d降低,且均低于对照组患者术后3d的相应项目评分（P〈0.05）。观察组患者术后3d的日间功能障碍评分低于对照组（P〈0.05）。结论知信行模式干预可有效降低肺癌患者术后疼痛,改善术后镇静和睡眠。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1C3（AKRlC3）表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKRlC3表达水平，分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系；根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0．187±0．175，低于癌旁正常组织的1．079±0．384，差异有统计学意义（P〈0．05）；AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0．982（95％CI：0．966～0．998）。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关，与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0．095＋0．055，低于肿瘤大小≤3em的0．340±0．201，而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0．094±0．058，低于I、Ⅱ期的0．265±0．202，差异有统计学意义（P〈0．05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17．60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20．60个月，高于低表达者的11．90个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；I＋Ⅱ期患者的中位OS为21．65个月，高于Ⅲ＋Ⅳ期的16．20个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；肿瘤大小≤3em者的中位OS为18．40个月，高于〉3em者的15．70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低，且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关，可能与NSCLC发生发展有关，在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。

简介：血管生成是肿瘤生长、复发、转移的关键环节。近年来,抗血管生成治疗作为一种有效的抗肿瘤策略,日益受到重视,并显著改善多种实体瘤的预后。本文就晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcaner,NSCLC）VEGF/VEGFR通路抗血管生成治疗的研究进展作一综述。

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：目的：探讨p21活化激酶（p21-activatedkinase,PAK）是否影响肺癌细胞对EGFR-TKIs的敏感性。方法：肺癌细胞系中加入PAKGroupⅠ抑制剂（IPA3）后,应用MTT、流式细胞术观察肺癌细胞的增殖能力。结果：IPA3和吉非替尼虽然能在不同程度上抑制肺癌细胞的增殖,但二者的联合用药能明显增强对肺癌细胞增殖的抑制作用。结论：PAKGroupⅠ的活性减弱后能抑制肺癌细胞的增殖,促进肺癌细胞对EGFR-TKIs的敏感性。

简介：重组人血管内皮抑制素-恩度是我国学者自主研发的一种多靶点抗血管生成药物。临床试验表明恩度与化疗联合应用可以明显提高疗效，且不增加不良反应。2005年中国食品药品监督管理局批准恩度与NP方案联合治疗晚期非小细胞肺癌。近年的研究表明这种联合治疗方式对不同病理类型和病程阶段的肺癌患者均有一定疗效。本文对恩度与不同化疗方案联合在非小细胞肺癌一线治疗、二线治疗、辅助／新辅助治疗、肺鳞癌和小细胞肺癌治疗方面的临床研究进展作一综述。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型转移性非小细胞肺癌的靶向治疗疗效及安全性.方法选取80例EGFR突变型转移性非小细胞肺癌患者为研究对象,根据治疗方法的不同将患者分为观察组和对照组,每组各40例.对照组采用放射治疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）吉非替尼联合放疗治疗,随访5～25个月,比较两组患者治疗4周后的疗效、治疗过程中的不良反应及随访结束时的生存情况.结果治疗4周后,观察组患者的治疗有效率和疾病控制率高于对照组（57.5％vs35.0％,82.5％vs62.5％）,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.两组患者的不良反应均以1～2级为主,观察组患者的不良反应发生率为90.0％（36/40）,与对照组的85.0％（34/40）比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.观察组与对照组患者的中位生存时间分别为15.2个月（95％CI：12.357～18.697）和12.1个月（95％CI：9.354～15.652）,差异有统计学意义（χ2=5.026,P=0.025）.结论对于EGFR突变型转移性非小细胞肺癌,EGFR-TKI靶向治疗可以提高疗效,延长患者的生存时间.

简介：目的探讨癌胚抗原（CEA）联合神经源特异性烯醇化酶（NSE）对小细胞肺癌的诊断效能。方法选择100例小细胞肺癌患者作为研究组，100例肺部良性疾病患者作为对照组。采集患者静脉血，采用化学发光法检测血清CEA水平，采用电化学发光法检测血清NSE水平。计算CEA、NSE及CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度、特异度。结果CEA诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为77．8％和80．2％：NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为73.2％和79．7％；CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为89．2％和95．4％，均高于CEA或NSE单独诊断结果。结论CEA联合NSE对小细胞肺癌具有较高的诊断价值，可明显提高诊断敏感度和特异度，对小细胞肺癌的早期发现和治疗具有重要意义。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的：研究长链非编码RNA-FENDRR基因对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的顺铂（DDP）化疗敏感性的调节作用。方法：实时定量PCR检测FENDRR基因在DDP耐药的NSCLC组织及细胞系中的表达。应用脂质体将FENDRR基因表达载体转染入顺铂耐药的NSCLC细胞系A549/DDP。MTT法明确A549/DDP细胞对DDP的半数抑制浓度（IC50）。结果：与DDP化疗敏感的NSCLC组织相比,FENDRR基因在DDP不敏感的NSCLC组织中的表达明显降低。与A549细胞相比,A549/DDP细胞呈现出对DDP的IC50显著增高,其对化疗药物DDP的耐药性更高。FENDRR基因在DDP耐药的A549/DDP细胞中表达显著低于其在A549细胞中的表达。转染表达载体pc-FENDRR能够显著上调A549/DDP细胞中FENDRR基因的表达。FENDRR高表达能够降低A549/DDP细胞对DDP的IC50,提高化疗敏感性。FENDRR高表达能够显著地促进DDP诱导的A549/DDP细胞的凋亡。结论：长链非编码RNA-FENDRR基因与NSCLC的化疗耐药相关,能够提高NSCLC细胞对DDP的敏感性。

简介：目的探讨贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及贝伐珠单抗联合紫杉醇对小鼠肺腺癌移植瘤的抑瘤效果。方法选取成功构建的人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型54只,实验分为两部分：第一部分荷瘤小鼠24只随机分为两组：对照组和贝伐珠单抗组各12只,分别腹腔注射生理盐水和贝伐珠单抗5mg/kg,于给药后选取第1、3、5、8天共4个时间点,每个时间点各3只,测量瘤体体积及裸鼠体质量,采用Westernblotting和免疫荧光法分别检测瘤体内血管内皮生长因子（VEGF）水平和微血管密度（MVD）。第二部分小鼠30只随机分为四组：对照组、紫杉醇单药组和贝伐珠单抗单药组各5只及联合组15只。联合组于贝伐珠单抗给药当天及给药后第3、5天各选取5只腹腔注射紫杉醇,紫杉醇和贝伐珠单抗的剂量分别为3mg/kg和5mg/kg,于给药后选取第3、7、10、14、17、20天共6个时间点测量瘤体体积,21天后处死裸鼠称取瘤体质量,采用Westernblotting和免疫组化法分别检测瘤体VEGF水平和MVD。结果在第一部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗组给药后肿瘤的生长得到抑制,以第三天抑制效应最显著,此时瘤体的体积最小,瘤体内VEGF含量表达减少,瘤体MVD也相应减少。在第二部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗不同时间点联合紫杉醇给药均可显著抑制肿瘤生长,以贝伐珠单抗联合紫杉醇第三天给药组抑制效应更为显著,且瘤体的体积、质量、VEGF含量及MVD均较其他联合给药组少。结论贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能在给药后第1~3天,在该时间窗内联合紫杉醇可达到最大的抗肿瘤效应。

简介：目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）药物治疗肺癌患者致不良反应是否可以换用另外一种EGFR-TKI药物治疗,从而使患者能够继续从中获益.方法回顾性总结接受过EGFR-TKI治疗的病例,筛选出因严重不良反应而换用另外一种EGFR-TKI药物的病例,分析疗效和安全性.从Pubmed中检索相关文献,进行文献总结分析.结果共有4例患者因严重不良反应而换用另一种EGFR-TKI,其中男性4例,女性0例,中位年龄55岁（45-78岁）.严重的不良反应包括肝毒性3例（4级2例、3级1例）、皮疹（过敏性紫癜）1例.药物转换从厄洛替尼换为埃克替尼1例,埃克替尼换为厄洛替尼2例,吉非替尼换为埃克替尼1例.更换药物后,未再出现类似严重不良反应.检索文献,共有13篇文献报道了54例因不良反应换用另一种EGFR-TKI治疗的病例,其中多数因肝毒性从吉非替尼换为厄洛替尼.结论使用EGFR-TKI出现严重不良反应的肺癌患者,需要权衡换用另外一种EGFR-TKI的获益与风险.如获益大于风险,在严密的监测下,换用另外一种EGFR-TKI可能是一种可以选择的策略.但因病例数较少,尚需进一步收集病例,并研究其机制.