简介：CD40是分子量为45—50KD的Ⅰ型跨膜糖蛋白，属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族成员，表达于多种抗原递呈细胞、内皮细胞、上皮细胞、造血前体细胞、成纤维细胞以及某些肿瘤细胞。通过单克隆抗体激发CD40分子不仅可以直接作用于CD40^＋分子的肿瘤细胞，其介导的信号还可在多个环节影响肿瘤发生、发展，如调控细胞增殖／凋亡，增强其它治疗手段的敏感性，并能通过调节适应性和固有免疫应答而起到抗肿瘤作用，广泛应用于肿瘤治疗。

简介：细胞免疫在机体对恶性肿瘤的免疫应答中发挥重要作用。人细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA4）通过抑制T细胞的激活，参与T细胞免疫耐受的诱导和维持。因此通过单克隆抗体阻断CTLA4的作用，可刺激免疫细胞大量增殖，从而增强机体对肿瘤的免疫反应。本文主要综述了近年来CTLAg单克隆抗体药物（Ipilimumab、Tremelimumab）的研究及其在临床的应用进展。

简介：原发性肝癌是目前常见的消化系统恶性肿瘤之一,其中90%为肝细胞癌（HCC）。多数HCC患者确诊时已属中晚期,而手术、放化疗、介入治疗等临床常用治疗手段对中晚期HCC的疗效不甚理想。放射免疫治疗（RIT）是近几年发展起来的治疗HCC的新方法,以具有靶向结合能力的单克隆抗体（McAb）为载体,通过耦联放射性核素来特异性杀伤目标肿瘤细胞。其中^131I标记的McAb因其物理特性优良且具有高度靶向特异性,在HCC综合治疗中具有良好的应用前景。本文对近年来^131I标记的McAb介导的肝癌RIT取得的新进展作一综述。

简介：血管生成是肿瘤生长、复发、转移的关键环节。近年来,抗血管生成治疗作为一种有效的抗肿瘤策略,日益受到重视,并显著改善多种实体瘤的预后。本文就晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcaner,NSCLC）VEGF/VEGFR通路抗血管生成治疗的研究进展作一综述。

简介：目的利用逆病毒表达载体快速构建梯度过表达人MTA1稳转单克隆细胞系。方法利用噬菌斑原位杂交筛选人肺噬菌体文库，以阳性克隆为模板，RT-PCR获得人MTA1完整CDS序列。以逆病毒表达载体pMX为基础，经过多次酶切连接，构建逆病毒表达载体pMX—MTA1-flag—IRES—EGFP。将构建好的逆病毒载体系统，转染293-gag／pol细胞，包装出含该表达载体的逆病毒颗粒。以含病毒上清多次感染HCT116细胞，获得稳定转染MTA1的HCT116多克隆细胞系。将该多克隆细胞系按合适比例稀释后接种至10cm大皿，获得大量单克隆细胞系，以GFP为筛选标志，筛选不同荧光强度的单细胞克隆进行扩增并分析MTA1与GFP表达水平的线性关系。结果测序结果显示成功克隆出人MTA1表达序列。免疫荧光、WesternBlot结果证实成功构建出梯度过表达MTA1的稳转细胞系。相关性验证结果显示构建的非融合载体MTA1与GFP的表达呈明显的线性相关，相关系数r=0．932，P〈0．01。结论利用逆病毒表达系统，快速成功构建并筛选出MTA1与GFP非融合梯度过表达稳转单克隆细胞系，为MTA1基因功能研究提供了良好模型。该逆转录病毒平台可用于快速建立其他基因的稳转单克隆细胞系。

简介：Objective:Theexpressionofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)iscorrelatedtotheinvasionandmetastasisoftumorcellsinmanyclinicalcarcinomas.Inthisstudy,wedetectedsolubleVEGFlevelsinascitesandperitonealfluidandexploreditsclinicalsignificance.Methods:Atotalof91sampleswerecollectedanddividedinto5experimentalgroups:petitonealfluidofpatientswithbenign(n=10)andmalignantdisease(n=14),cirrhoticascites(n=36),tuberculousascites(n=8)andmalignantascites(n=23).Usingasandwichenzyme-linkedimmunoadsorbentassay,theconcentrationofsolubleVEGFwasmeasuredinascites(n=67)andpetitonealfluid(n=24).Results:VEGFlevelsinmalignantasciteswere640.74(264.81pg/ml,significantlyhigherthanthoseincirrhoticascites,tuberculousascitesandperitonealfluidofpatientswithbenignandmalignantdisease(P<0.01,separately).However,thedifferenceofVEGFlevelsamongthelatter4groupshadnostatisticsignificance(P>0.05),separately).Furthermore,VEGFlevelsinmalignantascitesfrompatientswithovariancancerwerehigherthanthosewithgastricandcoloncancer(P<0.01,respectively),whiletherewasnosignificantdifferencebetweengastriccancerandcoloncancer(P>0.05).UsingVEGFlevelof118.96pg/mlasaminimumcutofflimit,thesensitivityandspecificityofVEGFofthisassaytodiagnosemalignantasciteswere91.3%and73.9%respectively.Conclusion:TheelevatedlevelsofVEGFmaybeusefulasanindexindifferentialdiagnosisofbenignandmalignantascites.ItappearsthatVEGFplaysanimportantroleinmalignantascitesformation.

简介：Vascularendothelialgrowthfactor(VEGF)isprimarilyknownasaproangiogenicfactorandisoneofthemostimportantgrowthandsurvivalfactorsaffectingthevascularendothelium.However,recentstudieshaveshownthatVEGFalsoplaysavitalroleintheimmuneenvironment.InadditiontothetraditionalgrowthfactorroleofVEGFandVEGFreceptors(VEGFRs),theyhaveacomplicatedrelationshipwithvariousimmunecells.VEGFalsoreportedlyinhibitsthedifferentiationandfunctionofimmunecellsduringhematopoiesis.Dendriticcells(DCs),macrophages,andlymphocytesfurtherexpresscertaintypesofVEGFreceptors.VEGFcanbesecretedaswellbytumorcellsthroughtheautocrinepathwayandcanstimulatethefunctionofcancerstemness.ThisreviewwillprovideaparadigmshiftinourunderstandingoftheroleofVEGF/VEGFRsignalingintheimmuneandcancerenvironment.

简介：Objective:Tostudytheexpressionofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)andmicrovesseldensity(MVD)inesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC)andclarifytheassociationofVEGFexpressionwiththeangiogenesisandprognosticvalueofthisdisease.Methods:Eighty-twocaseswithprimaryESCCtreatedwithradicaloperationinDepartmentofSurgeryfromJan1981throughMay1994wereenrolled.VEGFexpressionandMVDvaluewereexaminedbyimmunohistochemicalstaining,thestreptavidin-biotinperoxidasecomplexmethod(SPmethod),usinganti-VEGFpolyclonalantibodyandanti-Factor-VIIIantibody,respectively.WealsoanalyzedtherelationshipbetweenVEGFexpressionandMVDvalueandpostoperativesurvivalrateofpatients.Results:Ofthe82cases,63.4%casesshowedpositiveforVEGFintumorcellsandthemedianofMVDintumorwas37(9-150)·mm-2.TherewasaclosecorrelationbetweenMVDandVEGF(P=0.001).The5-yearsurvivalrateofpatientswithlowandhighMVDwas34.1%and12.2%,respectively.The5-yearsurvivalratewas46.7%inpatientswithVEGF-negativetumorand11.5%inpatientswithVEGF-positivetumor.Thesedifferenceswerestatisticallysignificant(P=0.017andP<0.001,respectively).Conclusion:InESCC,angiogenesisismediatedmainlybyVEGFandVEGFmaybeassociatedwithtumorprogressionandincreasedmalignancyviaangiogenesis.

简介：Objective:TostudytheeffectofantisenseVEGFRNAonratC6gliomasinvivoandfindoutthefeasibilityofantiangiogenesistherapywithantisenseVEGFRNAformalignantgliomas.Methods:ParentalratC6gliomacellsandC6cellstransfectedwithantisenseVEGFcDNAwereimplantedintracerebrallyandsubcutaneouslyintoSDratsascontrolandtransfectedgroup.RatsbearingcerebralandsubcutaneousC6gliomasweretreatedwithantisenseVEGFcDNAastreatedgroupandsenseVEGFcDNAandemptyvectorascontroloftreatedgroup.Thegeneralmanifestation,survivaltime,MRIandhistopathologicalchangesofallratswereobserved.Thevolumeofsubcutaneouslyimplantedtumorswasdeterminedregularly.InsituhybridizationandimmunohistochemicalstainingwereusedfordetectionofVEGFgeneexpressionofgliomaswhilePCNAimmunostainingandTUNELmethodforexaminationofproliferationactivityandapoptosisofgliomas,respectively.Results:Thesurvivaloftheratsintransfectedandtreatedgroupwasprolonged.Thereweretworatssurvivingover90dinthetreatedgroupandtheirtumorsdisappeared.TheVEGFgeneexpression,thenumberofmicrovesselsandtheproliferationactivityweredecreasedandalargeamountofapoptoticcellscouldbefoundincerebralandsubcutaneousgliomasintreatedandtransfectedgroups.Conclusion:VEGFisoneofthecandidategenesforgenetherapyofmalignantgliomas.AntisenseVEGFRNAcombinedwithothertherapiesshouldbestudiedfurtherforenhancingthetherapeuticeffectofmalignantgliomas.

简介：目的：测定肺癌患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平，探讨VEGF与肺癌发生发展及转移的关系。方法：采用酶联免疫方法(ELISA)检测47例肺癌患者血清VEGF水平，同时测定10例正常人血清作为对照。结果：肺癌患者血清VEGF水平(453．57±196．21)pg／mL明显高于对照组(257．62±104．14)pg／mL，差异十分显著(P<0．叭)；VEGF水平与肺癌组织学类型、临床分期和分化程度无明显相关(P>0．05)，但与淋巴结转移和远道转移密切相关；发生淋巴结转移和远道转移的患者VEGF水平高于未转移患者，差异有显著性(P<0．05)。结论；肺癌患者血清中VEGF水平在一定程度上可反映肿瘤生长、发展及转移趋势，对肺癌的临床综合治疗和预后判断可能具有重要应用价值。

简介：目的：克隆COPS3基因cDNA,构建其原核融合蛋白表达载体并表达和鉴定。方法：从培养的人骨肉瘤细胞系SOSP-9607细胞中提取总RNA,经RT-PCR获得COPS3基因。将该基因克隆到pGEM-T-Easy载体中,酶切及测序鉴定。将COPS3基因插入pET28a融合蛋白表达载体中,IPTG诱导表达,进行SDS-PAGE分析。免疫印迹法鉴定COPS3蛋白的表达。结果：cDNA测序证明,获得了COPS3基因cDNA,其序列与Genebank中报道序列完全一致。酶切分析表明,成功构建了含COPS3基因的pET28a融合蛋白表达载体。SDS-PAGE以及免疫印迹法鉴定分析表明,COPS3蛋白获得高效表达,分子质量为51Ku,表达量约占菌体总蛋白的30%。结论：成功克隆和表达了COPS3cDNA。

简介：目的探讨血管内皮细胞生成因子（VEGF）阳性表达与肝细胞肝癌（HCC）复发的相关性。方法将71例肝癌患者根据VEGF表达分成VEGF阳性表达组（VP）34例及VEGF阴性表达组（VN）37例，比较两组患者的肿瘤细胞分级、肿瘤包膜、静脉癌栓、1年复发率及大于1年小于3年的复发率。结果两组病例在肿瘤细胞分级及大于1年小于3年复发率比较差异无统计学意义（P〉0．05）；VP组静脉癌栓率及1年复发率明显高于VN组（P〈0．05），VP组有完整肿瘤包膜率明显低于VN组（P〈0．05）。结论VEGF表达与肝癌复发相关性可能是通过产生微转移灶的作用形成肝癌的早期复发灶．而与肝癌的晚期复发则无明显相美性．

简介：目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响，初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型，随机分为2组，对照组(n=11)，治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg／kg，分2次注射，对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0．5ml，后处死大鼠，大鼠血液室温下4h，待其凝固，离心(3000转／min)10min，分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF，原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组，瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达，而治疗组表达水平较对照组低(P<0．05)。结论：生长抑素抑制血清VEGF，转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低，可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。

简介：目的探讨放疗联合艾易舒（斑蝥酸钠维生素B6注射液）对肺腺癌A549细胞放疗后VEGF表达的影响。方法MTT法观察艾易舒对A549细胞生长的影响，MTT法绘制A549细胞的细胞存活曲线，ELISA法检测细胞上清液中VEGF的浓度．结果放疗联合艾易舒可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达，并随浓度的增高而增强。单纯放疗后VEGF的平均值为73．50±1．74，艾易舒浓度为0．2mg／L、0．4mg／L、0．8mg／L时VEGF的平均值分别为58．88±1．33、54．37±1．72、39．75±1．08与单纯放疗后VEGF的平均值相比，0．4、0．8mg／L时P〈0．05．结论高、中剂量斑蝥酸钠联合放疗可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达。

简介：背景与目的：研究水通道蛋白-l（AQP-1）与血管内皮生长因子（VEGF）在血管母细胞瘤中的表达，并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法：应用免疫组化方法，并通过测量积分光密度值（IOD）研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果：AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强（P〈0．05），且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论：AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用：VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用，而且与AQP-1协同作用，共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。

简介：刺梨，主产于贵州，因果实长有刺而得名，是我国特有的一种新兴水果，有“黔属独有，越境不生”之说。刺梨，在沉睡了几千年之后，直到近十几年人们才发现它具有非凡的营养、保健等价值。

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：目的研究survivin、VEGF基因（血管内皮生长因子）在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达。结果survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61．1％（44／72）、79．2％（57／72）显著高于肺良性组织10．0％（2／20）、15．0％（3／20）（P〈0．05）。survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期和五年生存率密切相关（P〈0．05）。VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期，五年生存率和淋巴结转移状态密切相关（P〈0．05）。survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性（P〈0．05）。结论survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关，二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后。

简介：目的研究和克隆新的肝癌相关基因，探索肝癌发生的分子基础。方法采用同源筛选、RT-PCR等克隆肝癌相关基因JST，分析其在肝癌及癌旁组织中的表达，并进行序列比对，阐明其与肝癌临床病理特征间相关性。结果克隆了一个肝癌相关基因，cDNA全长为247bp。其在肝癌及癌旁组织中序列存在一定差异。50例肝癌中12％(6／50)为上调表达，88％(44／50)为下调表达(P<0．01)。其表达程度与性别、AFP、HBsAg无关(P>0．05)，但与肿瘤大小(P<0．05)、分化程度(P<0．05)、临床分期(P<0．05)、包膜侵犯(P<0．01)、血管癌栓(P<0．01)、癌旁卫星灶(P<0．01)、Ki-67蛋白表达(P<0．05)、P53蛋白表达(P<0．05)、细胞凋亡(P<0．05)等密切相关。结论JST可能为一个肝癌抑制基因，通过下调作用影响肝癌发生发展，与肝癌的一些病理特性密切相关。

简介：目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD44v6在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其临床意义。方法：采用SP免疫组织化学方法观察VEGF、CD44v6在62例NSCLC组织的表达。结果：VEGF、CD44v6在NSCLC组织中表达阳性率分别为72．6％、69.4％，均明显高于癌旁正常组织，P<0．01。VEGF、CD44v6的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关，有淋巴结转移组其阳性率明显高于无淋巴结转移组，Ⅲ-Ⅳ期NSCLC组织中VEGF、CD44v6均明显高于Ⅰ-Ⅱ期，P<0．05。VEGF、CD44v6阳性的患者3a生存率均明显低于阴性者，P<0．05。通过COX回归分析发现TNM临床分期、CD44v6阳性表达、有无淋巴结转移及VEGF阳性表达可以作为独立的因素影响NSCLC患者术后的3a生存率。结论：通过这两个指标的检测，可以初步预测NSCLC患者的预后及指导其临床治疗。