简介：目的探讨试管早产儿早期并发症的发生率及治疗转归。方法回顾性分析并比较122例试管早产儿与183例自然妊娠早产儿（对照组）母亲围产期情况、出生一般情况及早期并发症的发生情况。结果两组孕母围产期疾病的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。试管早产儿新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）发生率（25.4%）高于对照组（12.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;试管组先天性畸形发生率（3.3%）高于对照组（0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;试管组病死率（9.0%）高于对照组（2.2%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论试管早产儿与自然妊娠早产儿相比,更易患RDS,且畸形率及病死率均较自然受孕儿高,故仍应慎重选择辅助生殖技术的方式,并加强孕产期监护。

简介：本刊邮发代号42—261，每册定价10．00元，全年定价60．00元。可通过全国各地邮局订阅或直接与本刊编辑部联系订阅。编辑部常年办理破季度、破月征订及补订手续。

简介：目的探讨辨证分型推拿治疗小儿厌食症的疗效。方法将300例厌食症患儿按中医辨证分型分为脾失健运型、脾胃气虚型、脾胃阴虚型、肝旺脾虚型，分别给与对证推拿治疗。使用血分析仪测定血红蛋白，将辨证分型推拿治疗前后血红蛋白含量加以比较。结果推拿治疗各型厌食症均有效；治疗后血红蛋白含量比治疗前含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论辨证分型推拿治疗小儿厌食症疗效显著。

简介：目的通过Sanger测序，检测圆锥动脉干畸形（CTA）患儿中ZFPM2基因的突变情况，并探讨其致病性及相关分子机制。方法对复旦大学附属儿科医院收治的非综合征型CTA患儿的心肌组织标本cDNA进行Sanger测序，检测ZFPM2基因的突变情况。构建ZFPM2、GATA4的表达载体和ANF启动子载体，并将ZFPM2突变型引入表达载体。采用免疫共沉淀（Co-IP）结合Westernblotting的方法研究野生型或突变型ZFPM2与GATA4的相互作用。采用荧光素酶报告基因系统研究野生型或突变型ZFPM2对ANF启动子活性的影响。通过mRNA注射研究hZFPM2突变对斑马鱼心脏表型的影响。结果①对107例非综合征型CTA患儿进行Sanger测序，男64例，年龄1月至14岁（中位年龄8个月）；包括单纯型法洛四联症（TOF）39例，TOF合并卵圆孔未闭（PFO）29例，TOF合并房间隔缺损（ASD）6例，TOF合并PFO和动脉导管未闭（PDA）8例，25例为复杂表型［如房室间隔缺损（AVSD）和左位上腔静脉（LSVC）等］。②在1例TOF合并PFO的患儿中，发现位于ZFPM2基因外显子4的1个杂合错义变异c.397A>Gp.M133V（rs77117583），它仅出现在东亚人群，突变频率为0.3‰，位于ZFPM2蛋白的N端转录抑制结构域，该结构域对于ZFPM2调控的GATA4依赖性转录是必需的。③HEK293T细胞和HL-1细胞中的Co-IP结果均表明ZFPM2发生M133V突变后与GATA4的结合增强。④荧光素酶报告基因实验：人胚肾细胞株HEK293T和小鼠心肌细胞株HL-1中的结果均表明，ZFPM2发生M133V突变后，其抑制GATA4对ANF的转录激活的作用增强。⑤mRNA注射斑马鱼胚胎后心脏发育畸形情况：未注射的对照组、WT组和M133V突变体组心脏畸形发生率分别为11.3%、15.0%和27.5%，M133V突变体组高于其他两组（P＜0.05）。心脏异常表现为：心脏的环化发生异常，心房和心室与正常心脏呈镜像。结论在1例CTA患儿中检测到1个ZFPM2低频变异c.3

简介：目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血（HI）组、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组（JNK抑制剂组）。各组分别在建模后24h处死动物取大脑皮层,应用Westernblot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24h,p-JNK蛋白水平增高（P〈0.01）;胞核FOXO3a蛋白水平增高,胞浆FOXO3a蛋白水平降低（P〈0.01）;Bim及CC3表达水平增高（P〈0.01）。与HI组及DMSO溶剂组相比,JNK抑制剂组p-JNK蛋白水平降低（P〈0.01）;胞核FOXO3a蛋白水平降低,胞浆FOXO3a蛋白水平增高（P〈0.01）;Bim及CC3表达水平降低（P〈0.01）。JNK抑制剂组的TUNEL染色阳性细胞表达较HI组及DMSO溶剂组减少（P〈0.01）。结论新生大鼠HIBD时,JNK发生磷酸化,活性增高;抑制JNK活性可抑制FOXO3a核转位,下调促凋亡蛋白Bim及CC3表达,减少神经细胞凋亡。

简介：目的检测急性白血病患儿白血病干细胞（LSC）的表面分子CD96的表达，并分析其I晦床意义。方法分离骨髓中单个核细胞，在此基础上采用分选型流式细胞仪分离CD34＋CD38-CD123＋的LSC进行培养，采用检测型流式细胞仪检测69例初治急性白血病患儿LSC表面分子CD96的表达，利用R显带技术检测69例患儿染色体核型，收集患儿血常规，检测免疫相关指标等资料。结果CD96主要在急性髓系白血病（AML）中表达，在急性淋巴细胞白血病（ALL）中也有少量表达，二者之间的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。维吾尔族患儿CD96的中位表达含量23．4％，汉族患儿CD96的中位表达含量21．2％，表达量在两民族之间差异无统计学意义（P〉0．05）。CD96＋患儿多伴有预后不良的染色体核型。CD96＋患儿初次化疗完全缓解率低于CD96-患儿，而化疗后感染率及复发率明显高于CD96-患儿，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性白血病LSC表面CD96表达阳性的患儿预后欠佳，CD96分子可能是判断急性白血病预后的一个新型指标。

简介：目的建立小鼠支气管哮喘模型，采用T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）特异短发夹RNA（shRNA）沉默外周血单个核细胞（PBMCs）中Tim-3的表达，探讨Tim-3对辅助性T细胞1（Th1）和Th17细胞分化的影响。方法用卵白蛋白（OVA）致敏并激发建立哮喘小鼠模型，分离哮喘小鼠PBMCs，用Tim-3特异的shRNA片段沉默哮喘小鼠PBMCs中高表达的Tim-3基因。Real—timePCR和Westernblot检测Tim-3的表达，流式细胞分析技术（FACS）检测Thl和Thl7的比例；ELISA检测细胞培养上清液中干扰素-γ（IFN-γ），白介素4（IL-4），和白介素．17（IL-17）的水平。结果哮喘组小鼠PBMCs中Tim-3mRNA表达明显升高；使用特异Tim-3shRNA沉默哮喘小鼠PBMCs后，沉默组PBMCs中Th1细胞比例显著升高，Th17细胞比例显著下降，与阴性对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；沉默组PBMCs培养上清液中IFN-1明显升高，IL-17明显降低，与阴性对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05），IL-4水平无明显变化。结论特异Tim-3shRNA有效地沉默了Tim-3的表达，Tim-3表达的改变影响了T细胞的分化。