简介:目的研究促凋亡基因PDCD5在胆道闭锁及胆总管囊肿患儿胆管组织中的表达规律,探讨促凋亡基因PDCD5在胆道闭锁发病机制中的作用。方法分别取18例胆道闭锁(BiliaryAtresia,BA)和11例胆总管囊肿(Choledochalcyst,CC)患儿的胆管组织,应用蛋白质印迹(westongblot)与荧光实时定量(quantitativereal—timePCR,qRT-PCR)的方法分别检测PDCD5在胆道闭锁与胆总管囊肿患儿胆管组织中的表达,并进行定位和定量分析与比较。结果PDCD5在CC组胆管组织中的CT值为(6.7292±1.169),高于BA组的相应CT值(4.0125±1.0735),P〈0.05。应用2-△△CT计算出CC与BA中PDCD5基因表达量的比值为1:6.57。PDCD5在BA组胆管组织中mRNA转录水平明显高于对照组;Westernblot结果显示,PDCD5在BA组胆管组织中蛋白表达量明显高于CC组。结论PDCD5在胆道闭锁患儿胆管组织中的蛋白和基因表达水平均增强。PDCD5可能参与胆道闭锁胆管上皮细胞凋亡,从而参与胆道闭锁的炎性反应,在胆道闭锁的发病机制中发挥重要作用。
简介:目的探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)在哮喘小鼠气道重塑中的作用,并观察布地奈德(BUD)对上述两种物质水平的干预作用。方法BALB/c雌性小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和BUD组。应用鸡卵清蛋白(OVA)激发试验建立哮喘小鼠模型,BUD组在每次激发前30min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入,对照组应用生理盐水替代OVA溶液。苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变;ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平;RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达。结果哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显,而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻。哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组(P〈0.05),且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组(P〈0.05)。Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3mRNA在哮喘组的表达呈正相关(r=0.676,P=0.032)。结论STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程,BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达,改善气道重塑。
简介:目的比较不同方法治疗新生儿头皮血肿的疗效及优缺点,为临床治疗新生儿头皮血肿提供参考.方法本研究共选取2005年至2013年262例新生儿头皮血肿患儿,按照收入科室分成3组,分别采取穿刺包扎法、3%过氧化氢血肿腔内注射法和自然吸收方法治疗.比较不同方法治疗的病程及并发症.结果腔内注射过氧化氢组操作时间[(15±2.16)]min,短于穿刺包扎组[(20±3.62)]min,自然吸收组病程(35.36±4.26)d,明显长于穿刺包扎组(4.37±0.75)d和腔内注射过氧化氢组(3.25±1.42)d;自然吸收组39例(75%)出现并发症,穿刺包扎组4例(4.34%)出现并发症,腔内注射过氧化氢组无一例并发症.结论腔内注射过氧化氢治疗新生儿头皮血肿较穿刺包扎法及自然吸收法操作简便,疗程短,无并发症.