简介:成纤维细胞生长因子-2(fibroblastgrowthfactors-2,FGF-2)是一种多功能、作用广泛的细胞因子,可以促进细胞有丝分裂的形成。FGF-2参与正常的妊娠过程,调节胎盘的血管形成和舒张,在胎儿发育过程中起重要作用。但关于FGF-2与胎儿生长发育的研究起步较晚,本文主要从FGF-2在胚胎形成及胎儿生长发育方面的机制作一综述。
简介:目的研究BEP方案治疗妊娠恶性滋养细胞肿瘤的疗效及化疗副反应。方法1997年1月~2005年8月,采用BEP方案治疗妊娠恶性滋养细胞肿瘤38例,其中初治患者20例,耐药患者15例,复发患者3例。结果该方案治疗38例妊娠恶性滋养细胞肿瘤患者,36例完全缓解,总完全缓解率为89.47%。其中初治侵蚀性葡萄胎的治愈率为100%,耐药绒癌的完全缓解率为92.31%,复发性妊娠恶性滋养细胞肿瘤的完全缓解率为100%。化疗副反应主要为Ⅰ~Ⅱ级恶心、呕吐和骨髓抑制。结论采用BEP方案治疗妊娠恶性滋养细胞肿瘤疗效可,对其他药物耐药或复发病例也可获得满意的疗效,化疗副反应轻,患者易接受,值得进一步研究。
简介:研究表明肿瘤干细胞(CSCs)促使肿瘤的生长和复发。CSCs对目前多种化疗和放射治疗耐受,这表明虽然许多抗肿瘤治疗能够杀死大量肿瘤细胞,但最终仍会失败,原因在于这些治疗不能根除引起肿瘤再生的CSCs。原则上,使用自动筛选技术能够鉴定出杀伤CSCs的因子。但由于CSCs在肿瘤细胞群中仅占少数,使用标准高通量细胞存活分析法无法检测出CSCs特异毒性的因子。所以,筛选专杀CSCs的因子需要在体外能稳定繁殖、富集CSCs的细胞群。然而,目前对于实体瘤中CSCs而言是不可能的。有研究表明,诱导正常或成瘤乳腺上皮细胞群发生上皮间质化(EMT)会导致具有干细胞样特性的细胞富集。
简介:内窥镜的临床应用已有100余年的历史,随着光学、机械学的不断进步,近年来内窥镜应用于临床迅速发展。
简介:目的通过检测胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%(32/50)vs12.0%(6/50),P〈0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%(10/32);FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1:(136.97±10.24)vs(129.76±5.67)ng/mL,P〈0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[(149.76±8.67)vs(129.76±5.67)ng/mL,P〈0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1(137.14±9.73)vs(140.16±10.34)ng/mL,P〉0.05]。结论MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。
简介:目的探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)及其受体(c-met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响.方法不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共78例,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c-met的表达强度.结果HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆.重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.869,P=0.351;H=0.017,P=0.817).c-met主要表达于滋养细胞.重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c-met表达强度显著低于正常晚孕组(H=4.577,P=0.032),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.178,P=0.673;H=0.824,P=0.364).HGF与c-met表达强度呈负相关(phi关联系数:7.809,P=0.005).结论HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌,其受体c-met表达于滋养细胞表面,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因.
简介:目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义(F=4.020,P=0.032);MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义(F=5.131,P=0.001);并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达(48h:F=3.231,P=0.043),而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平(48h:F=3.226,P=0.015),均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。
简介:循环肿瘤细胞(CTCs)是恶性肿瘤患者外周血循环中的肿瘤细胞,来源于原发肿瘤或从转移性病灶脱落入血。外周血CTCs检测已成为一种高度可行且可重复的非侵入性新型诊断方法。CTCs的血源性传播在乳腺癌转移、进展中起到重要的作用。CTCs检测既能评估临床干预措施的疗效及患者的预后,又可作为分析患者肿瘤生物学特征的实时样本,及时发现肿瘤的生物学变化。临床医师可根据CTCs检测结果及时调整患者的治疗方案,从而实现个体化治疗。目前,在基因和分子生物学水平对CTCs的研究已广泛开展,有望为转移性乳腺癌的治疗提供新的靶点。本文主要介绍CTCs检测在转移性乳腺癌治疗及预后评估中的应用进展。