简介：随着造影和介入技术的发展，对比剂逐渐广泛应用于临床，而由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题，临床上曾把这种由于接受对比剂引起的肾脏损害称为“对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）”，而近年来更倾向于采用对比剂急性肾损伤（contras-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）代替CIN。有研究报道在接受对比剂注射的患者中发生cI-AKI的概率为2％～25%]，而对于存在危险因素（肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、低血压、肾毒性药物、高龄等）的患者，CI-AKI的发生率则大大提高。

简介：目的比较口服与静脉注射途径给药对N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）预防轻度肾功能异常患者接受增强电子计算机断层扫描成像（computedtomography，CT）后对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）的疗效。方法选择2013年7月至2015年1月武汉大学中南医院接受增强CT检查且肾功能轻度受损的97例患者，按照随机数字表法将患者分为口服NAC组（48例）及静脉注射NAC组（49例）；其中口服NAC组患者于增强CT检查前1d开始口服NAC泡腾片（600mg／片）1200mg，2次／d，共2d，并于CT检查前1h静脉注射10％葡萄糖注射液250ml；静脉注射NAC组患者增强CT检查前1h及检查后第2天各静脉注射NAC4g＋10％葡萄糖注射液250ml。2组患者均于CT检查后均立即静脉注射0．9％氯化钠注射液500ml，并自由饮水。观察2组患者使用对比剂（碘帕醇）前与使用后48h血肌酐（SCr）、血清胱抑素C（CystatinC，CysC）及估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）的变化，并统计2组患者CIN发生率。结果口服NAC组患者SCr及CysC水平较增强CT检查前升高（P〈0．05），eGFR水平较CT检查前降低（P〈0．05）；静脉注射NAC组患者增强CT检查前后SCr、CysC及eGFR水平差异无统计学意义（P〉0．05）；口服NAC组患者增强CT检查后SCr及CysC水平较静脉注射NAC组升高（P〈0．05），eGFR水平较静脉注射NAC组降低（P〈0．05）；口服NAC组有8例患者接受增强CT检查后48h的SCr明显升高。静脉注射NAC组有1例CIN发生，经校正的四格表x2检验，差异有统计学意义（x2=4．547，P=0．033）。结论静脉注射NAC预防CIN的效果较口服给药效果好，临床上对于轻度肾功能不全的患者增强CT检查前、后应静脉途径给予NAC治疗以预防CIN的发生。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：目的探讨国人膀胱癌乙酰肝素酶的表达水平及其与膀胱癌发生、发展、转移和复发的关系。方法应用免疫组化EnVisionZ．步法研究58例膀胱癌患者中乙酰肝素酶蛋白的表达水平，10例正常膀胱黏膜为对照组。结果乙酰肝素酶在膀胱癌中阳性表达22例（37．9％），其表达率与肿瘤的病理分级、临床分期、复发和淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。结论乙酰肝素酶蛋白的异常表达可作为膀胱癌患者发生和发展的预后参数。

简介：目的观察N-末端脑钠肽（N-terminalbrainnatriureticpeptide，NT-proBNP）运用于维持性血液透析患者干体质量的评估并分析临床意义。方法48例行维持血液透析患者分为干体质量组（Ⅰ组，24例），容量超负荷组（Ⅱ组，24例）。治疗前比较两组年龄、平均动脉压、心胸比例、左室射血分数、左室容积、NT-proBNP、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率。两组常规透析前后检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮，计算尿素清除指数（theureaclearanceindex，Kt／V）值，并于下次透析前检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮。结果Ⅰ、Ⅱ两组患者间性别、年龄、左室射血分数、左室容积、透析之前血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）；平均动脉压[（88．10±10．16）mmHg、（93．92±8．03）mmHg]、心胸比例[（48．80±6．11）％、（53．25±2．72）％]及NT-proBNPE（3827．67±712．12）ng／L、（5793．58±945．20）ng／L]，Ⅰ组小于Ⅱ组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；透析后两组问NT-proBNP[（1847．77±802．54）ng／L、（3023．58±876．56）ng／L]、血肌酐[（287．26±62．86）μmol／L、（298．86±74．57）μmol／L]比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。下次透析前测NT-proBNP、血肌酐值，与上次透析前比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。Ⅰ、Ⅱ两组NT-proBNP值远高于正常值范围。结论在非显性水肿的维持性血液透析的患者中，NT-proBNP增高提示容量超负荷普遍存在。NT-proBNP可用来评估非显性水肿的维持性血液透析的容量负荷，但具有局限性，可辅助调节干体质量。维持性血液透析干体质量的确定需要查体及多项检测综合判断。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：前列腺癌是威胁男性健康的常见肿瘤之一，近30年来，针对前列腺癌涌现出多种治疗方法，如根治性前列腺切除术、放射治疗及内分泌治疗等。一般认为局限前列腺癌以根治性手术和放射治疗为主，而晚期前列腺癌则以内分泌治疗为主。

简介：胆碱是在精子膜结构和流动性的规定的一个关键因素，并且这营养素在成熟和精子的使肥沃的能力起一个重要作用。phosphatidylethanolamineN-methyltransferase(PEMT)和胆碱脱氢酶(CHDH)的抄本，胆碱新陈代谢的二基本的酶，在人的睾丸被观察了，在这纸巾表明他们的基因表示。在现在的学习，我们探索了PEMT和CHDH基因变体的贡献到精子参数。200oligospermic和250个normozoospermic人被招募。DNA从精子，和PEMT−被提取；774G>；C和CHDH+；432G>；T多型性是genotyped。PEMT−的遗传型分发；774G>；C多型性没在oligospermic和normozoospermic人之间不同。相反，在CHDH+的情况中；432G>；T多型性，oligospermic人比normozoospermic人更经常介绍了CHDH432G/G遗传型(62%；对42%；，P<；0.001)。PEMT774G/G遗传型在oligospermic人与PEMT774G/C和774C/C遗传型相比与更高的精子集中被联系(12.5±；5.6×；106精子ml−1对8.3±；5.2×；106精子ml−1,P<；0.002)并且normozoospermic人(81.5±；55.6×；106对68.1±；44.5×；106精子ml−1,P<；0.006)。另外，CHDH432G/G遗传型在oligospermic与CHDH432G/T和432T/T遗传型相比与更高的精子集中被联系(11.8±；5.1×；106对7.8±；5.3×；106精子ml−1,P<；0.003)并且normozoospermic人(98.6±；62.2×；106对58.8±；33.6×；106精子ml−1,P<；0.001)。在我们的系列，PEMT−；774G>；C和CHDH+�

简介：Di-n-butylphthalate(DBP)是有潜力影响男复制的内分泌破坏的化学药品。然而，低剂量的DBP的繁殖效果仍然不是众所周知的，特别在分子的水平。在现在的学习，pubertal男性Sprague-Dawley老鼠是在大量剂量的口头上地管理的DBP(0.1，1.0，10，100和500 ；为30天的mgkg−1天−1)。选择结束点包括了繁殖机关重量，阴囊的组织病理学说和浆液神经质的层次。另外，proteomic分析被执行识别是在低剂量由于暴露表示到DBP的差别的蛋白质(0.1，1.0和10 ；mgkg−1天−1)。有毒的效果在高剂量的组被观察，包括睾丸和epididymides的异常开发，生精的小管，精子发生的损失和浆液荷尔蒙的反常层次的严重萎缩。有DBP的低剂量的处理似乎施加‘；浆液荷尔蒙上的刺激effect'。老鼠睾丸的Proteomics分析证明20差别表示了蛋白质。(SOD1)在这些蛋白质，在HnRNPA2/B1的表示的改变，vimentin和superoxidedismutase之中，1被西方的污点和immunohistochemistry进一步证实。一起拿，我们断定DBP的高剂量导致了阴囊的毒性，并且DBP的低剂量在在Sertoli和Leydig房间的数字和功能象变化一样涉及精子发生的蛋白质的表示导致了变化，尽管没有明显的词法变化出现了。这些差别的鉴定表示了蛋白质关于在雄的老鼠复制上位于DBP的效果下面的机制提供重要信息。

简介：男性不育症原因很多，其中单纯精液不液化是一个重要方面。在这方面也有过一些报道，有人肌注某些蛋白酶或外用药治疗，但应用口服药物治疗精液不液化的报道甚少。我们采用口服多酶片治疗精液不液化取得满意疗效，现报导如下。

简介：目的探讨前列腺癌患者尿液中Ⅰ型胶原交联氨基末端肽（NTx）含量与骨转移发生之间的关系。方法采用ELISA法测定前列腺癌患者尿液中的NTx含量,将临床明确诊断骨转移与无骨转移两组进行对照并进行统计学分析。结果54例前列腺癌患者中骨转移组24例,非骨转移组30例。骨转移组患者的尿液NTx含量平均385.22nmolBCE/mmolCr,非骨转移组为73.76nmolBCE/mmolCr,两组之间的差异有统计学意义（P=0.029）。以NTx含量诊断骨转移的特异度和敏感度分别为76.5%和71.4%。结论NTx在前列腺癌骨转移诊断中有较为重要的意义。

简介：γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)可以催化谷胱甘肽或其它谷氨酰基团转移到合适的受体上去。血中γ-GT主要来源于肝胜，其变化主要反映肝胆系统疾病。但是γ-GT广泛地分布于全身各种组织，其中以肾脏含量最高。理论讲，肾脏病变亦可引起γ-GT水平的改变，为此，我们就慢性肾小球疾病与γ-GT的关系进行了初步研究。现就结果报告如下。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：慢性肾脏病一矿物质和骨异常（chronickidneydiseaserelated-mineralbonedisorder,CKD-MBD）是由于慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）导致的矿物质及骨代谢异常（chronickidneydisease，CKD）导致的矿物质及骨代谢异常综合征，临床上出现以下一项或多项表现：①钙、磷、甲状旁腺素（parathyriodhormone，PTH）或维生素D代谢异常。

简介：泛素一蛋白酶体途径（theubiquitin-proteasomepathway,UPP）是细胞内蛋白质代谢的一个重要通路，精确地控制着细胞中多种蛋白质成分的降解，包括细胞周期调节蛋白在内的80％的细胞内蛋白质均通过此途径降解，参与基因转录和细胞周期的调节以及细胞凋亡、抗原递呈等细胞生理过程。蛋白酶体抑制剂已经用于多发性骨髓瘤的临床治疗，具有抑制多种肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡的作用，

简介：目的：研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型（PAN）蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣：糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法：24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷（PA）（40mg/kg）法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前（0天）、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应（realtime-PCR）法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果：（1）与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量（P〈0.01）。（2）超微病理：模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。（3）real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。

简介：肾细胞癌（renalcellcarcinoma,RCC）占成年人恶性肿瘤的2%,在过去的几十年里,有关RCC的临床诊治出现了显著的转变。对于局限性肾肿瘤的临床治疗的认识也从早期的经典肾根治切除手术逐渐转变为保留肾单位手术。两者对于肿瘤结局的影响相似,具有相同的肿瘤控制,同时保留肾单位手术能够有效地保留患肾的功能[1-2]。

简介：目的探讨血清脑钠肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）及氨基末端脑钠肽前体（M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide，NT-proBNP）在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例，测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度，按照我国改良的肾脏病膳食改善试验（modificationofdietinrenaldisease，MDRD）公式计算肾小球滤过率，依据2003版肾脏病预后质量倡议（KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative，K／DOOI）指南标准将120例患者分为慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）3、4、5（未透析）期三组进行比较；按照美国纽约心脏病学会（NYHA）制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异，同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高，各级之间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。同一NYHA分级，NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义（P〉0．05），CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高（P〈0．05）；NYHAIV级时，NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为（25540．00±4537．30）μg／L、（25820．00±3636．18）μg／L、（26208．00±3920．68）μg／L，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5（未透析）期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大，对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态，但对于CKD5期患者不建议使用。

简介：目的：观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法：42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组（各21例），对照组采用氯沙坦（50mg／d）治疗，治疗组采用氯沙坦（50mg／d）与胰激肽原酶（120u／d）联合治疗，疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压（MAP）、尿白蛋白（Alb）、尿球蛋白（β2-MG）、尿糖蛋白（Tm）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果：两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化，两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降（P〈0．05），治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显，治疗过程中未出现明显不良反应。结论：氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出，是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。

简介：