简介:目的调查老年维持性血液透析患者的焦虑现状及社会支持现状,研究老年维持性血液透析患者的焦虑与社会支持的关系。方法本研究属于描述性研究,采用问卷调查的形式调查96例老年维持性血液透析患者的焦虑及社会支持现状,并分析二者之间的相关性。研究工具为自制一般人口学问卷、焦虑自评量表和社会支持量表,分析不同年龄、不同性别等的老年维持性血液透析患者的焦虑及社会支持状况。Pearson相关系数分析老年维持性血液透析患者焦虑与社会支持的相关性。结果96例患者中,27例无焦虑(总标准分〈50分),64例有轻度焦虑(50分≤总标准分≤62分),5例有严重焦虑(总标准分〉62分)。96例患者中,35.4%的患者社会支持程度处于低水平,59.3%的患者处于中等水平,而处于高水平的仅为5.2%。老年维持性血液透析患者的焦虑水平与社会支持程度呈显著负相关(r=-0.692,P〈0.05)。结论对患者家属进行关于"社会支持程度低会使患者出现焦虑情绪或加重焦虑情绪,而良好的社会支持能减轻患者的焦虑情绪"的健康教育,以使患者得到更多的社会支持,从而降低其焦虑负性心理应激的发生率。医务人员也应保证医院方面给予患者的社会支持。良好的社会支持能够减轻患者的焦虑等负性情绪,帮助患者缓解、消除消极的心理反应,从而有利于疾病的治疗,有利于提高患者的生存质量。
简介:目的筛选肾透明细胞癌进展相关基因。方法通过构建共表达网络筛选肾透明细胞癌进展相关基因并进行初步验证。结果基于GSE36895数据得到2173个差异基因用于构建共表达网络。通过共表达网络确定与肾透明细胞癌进展最相关的棕色模块(r=0.52)为枢纽模块,进一步筛选得到6个枢纽基因TOP2A、CDK1、CDC20、KIF11、CCNB2、BUB1。通过测试集GSE73731数据对枢纽基因进行验证,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌进展均呈显著正相关(P<0.0001);其中CDC20、BUB1对于低级别(gradeⅠ、Ⅱ)及高级别(gradeⅢ、Ⅳ)肾透明细胞癌有较高的诊断效能(AUC>0.7,P<0.0001)。另外基于TCGA数据,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌病理分期及预后均显著相关。GO富集及KEGG通路分析显示枢纽模块基因显著富集于细胞周期相关生物过程及通路。GSEA显示枢纽基因高表达组主要富集于细胞周期及免疫相关通路。结论通过WGCNA构建共表达网络筛选得到的6个枢纽基因与肾透明细胞癌进展及预后密切相关,枢纽基因可能通过细胞周期相关通路来影响肾透明细胞癌进展及预后。
简介:目的:探讨新光量子疗法在干预血透患者慢性炎症反应状态中的效果.方法:随机选择20例终末期肾病(ESRD)维持性血透患者,应用自行设计光量子导管与血透管路连接,在透析过程中对其血液直接进行紫外线的照射治疗,检测治疗前、治疗后1月、治疗后2月C反应蛋白及白介素-6水平.结果:治疗1月后C反应蛋白水平为(4.00±1.73)mg/L明显低于治疗前(6.12±2.76)mg/L,有统计学差异(P<0.01);白介素-6水平治疗后(0.22±0.03)ng/ml,与治疗前(0.22±0.06)ng/ml比较,无统计学差异(P>0.05).治疗2月后白介素-6水平(0.14±0.02)ng/ml也已明显低于治疗前,有统计学差异(P<0.05).结论:新光量子疗法是安全、方便、有效的,联合血透治疗可改善血透患者慢性炎症反应状态,有利于降低终末期肾病患者透析并发症和提高其生活质量,值得在临床推广应用.
简介:良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia,BPH)是老年男性常见疾病,该病导致的尿频、尿急、排尿困难等下尿路症状对患者的生存质量造成了负面影响[1]。目前经尿道前列腺电切术(transurethralresectionoftheprostate,TURP)是手术治疗BPH的“金标准”[2],然而术后可能会出现出血、疼痛、膀胱痉挛、泌尿系感染等并发症。在TURP围手术期,BPH患者存在不同程度的焦虑、恐惧、抑郁、紧张、沮丧等心理问题[3]。减少或消除患者的心理问题,预防手术并发症的发生在手术康复过程中显得尤为重要。循证护理是基于当前最好的研究证据、临床经验和患者的意愿而形成的临床决策[4]。本研究应用循证护理的理念,对TURP患者的心理问题进行循证心理护理,取得了良好的效果。现报告如下。
简介:目的探讨凯时(前列地尔,PGE1)阴茎海绵体注射(ICI)及夫妻协同治疗心理性勃起功能障碍(ED)的效果.方法对17例心理性ED患者进行12周的治疗观察.ICI前对患者的妻子/固定性伴侣进行性教育,具体解释心理性ED的诱发因素等.性需要前0.5hICI凯时0.2~0.4mL(PGE12~4μg),完全勃起后完成性生活.次日及时反馈性生活满意度,并给予鼓励性心理暗示.结果凯时ICI后平均6.9min即能完全勃起,12周后16例患者不再依赖ICI治疗.17例患者的妻子/性伴侣都能良好地协同治疗,双方的性满意度均为良好.结论凯时ICI及夫妻协同治疗心理性ED效果良好.患者的妻子/性伴侣在协同治疗中起着医生不能替代的作用.
简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的:通过对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白(MAU)的检测,采用复方积雪草加味汤对MAU阳性患者干预治疗,探讨中医药对早期糖尿病肾病干预作用.方法:随机选择在2010年11月~2011年6月在我院门诊及内科住院治疗的糖尿病患者和健康体检者.对照组健康正常人65例,均为在我院健康体检人员,尿常规定性均为阴性,无高血压、糖尿病以及其他急慢性肾损伤疾病.糖尿病组共68例,均确诊为2型糖尿病患者,且病史≤5年.尿常规蛋白定性均为阴性,排除其他疾病导致急慢性肾损伤.糖尿病组与健康对照组在年龄、性别、体重等身体各项指标差异无统计学意义(P〉0.05).采用透射比浊法对MAU进行全定量测定;标准参考:MAU≤30mg/L正常,MAU〉30mg/L即呈阳性.并对糖尿病组阳性患者行复方积雪草加味汤(积雪草30g、黄芪30g、桃仁6g、当归6g、金樱子10g、芡实10g、制大黄5g)进行干预治疗,共4周.结果:两组MAU检出情况对照组和糖尿病组相比,前者未检出尿MAU阳性,阳性率为0%,糖尿病组中检出尿MAU阳性41例,阳性率为39.8%,两者检测结果差异有统计学意义(P〈0.05);对阳性组治疗前MAU(141.45±24.89)mg/L,复方积雪草加味汤治疗后MAU(51.57±15.56)mg/L,两者检测结果差异有统计学意义(P〈0.05).结论:糖尿病组与健康人组比较,尿微量白蛋白阳性率明显增高,表明糖尿病与尿微量白蛋白有一定的相关性.阳性组经复方积雪草加味汤治疗后,尿微量白蛋白明显减少,提示复方积雪草加味汤具有减少早期糖尿病尿微量白蛋白作用.
简介:目的:考察游离脂肪酸(FFA)诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法:采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组(FFA30μmol/L)、FFA+丹酚酸组(10mg/L)、FFA+黄芪多糖组(0.2g/L),干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果:加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异(P均〈0.01)。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异(P〉0.05)。结论:FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。
简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。