简介：粉防己碱作为一种传统的中药，在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而，粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少，且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用，通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力，采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示，粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长；且经粉防己碱处理后，两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭，并显著抑制其迁移能力。由此可知，粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外，粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡，且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。

简介：舒尼替尼是一种新型多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，通常作为血管抑制剂用于治疗转移性肾癌在内的多种恶性肿瘤。临床研究证实其能够改善肾癌患者的免疫抑制状态，但在进一步证实其抗肿瘤效果及与其他药物联合应用方式效果之前，应对其作用机制做详尽的阐明。作者证实舒尼替尼通过抑制Stat3活性而促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长，

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：BPH术后膀胱无抑制性收缩或膀胱痉挛较为常见,是诱发BPH术后出血或其它并发症的重要因素之一.因此,处理好术后膀胱无抑制性收缩至关重要.硬膜外自控镇痛法(PCEA)是一种新型止痛方法,我们对1998年2月至2000年10月间BPH术后120例患者作PCEA法治疗,在预防膀胱无抑制性收缩取得较好疗效,现报告如下.

简介：目的探讨姜黄素诱导雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞凋亡过程中caspase途径的作用。方法应用CCK8法检测不同浓度（10、20、30、40、50、60μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞12、24、48h后的细胞生长抑制情况。应用AnnexinV/PI双染法检测不同浓度（10、20、40μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞24h后的细胞凋亡情况。应用Westernblot检测姜黄素作用LNCaP细胞24h后Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、CytochromeC凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素对LNCaP细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术结果显示姜黄素能诱导LNCaP细胞凋亡,10、20、40μmol/L姜黄素作用LNCaP细胞24、48h后细胞凋亡率分别为（6.01±0.95）%、（15.46±1.13）%、（26.13±1.56）%和（11.19±1.74）%、（25.80±2.47）%、（38.72±2.89）%,且呈时间-剂量依赖性（P〈0.05）;同时姜黄素能够降低LNCaP细胞中Bcl-2的表达,上调Bax、CytochromeC、Cleavedcaspase-3的表达。结论姜黄素能抑制LNCaP细胞的生长,其作用可能是通过线粒体途径诱导其凋亡。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目前，排斥反应仍然是肾移植成败的关键，而当今的器官移植依然处于免疫抑制剂时代，新的高效低毒性免疫抑制药物不断问世，免疫抑制方案不断优化，需要我们及时跟踪研究前沿，选择合理的免疫抑制方案。

简介：目的：探讨尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与IgA肾病（IgAN）患者病情进展之间的关系。方法：用酶免疫方法（EIA）测定35例IgAN患者尿MIF浓度，并与肾脏病理分级、24h尿蛋白（TUP）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿等进行分组分析，以10例健康体检者作对照组。结果：IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01），且随着病理分级增加而逐渐增高，各组间差异有统计学意义（均P〈0．01），尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关（r=0．787，P〈0．01），与Ccr、血尿无显著相关；随着病情控制，治疗后尿MIF较治疗前显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：IgAN尿MIF浓度明显增高，与病情严重程度相关，对于患者病情的判断有一定价值。

简介：研究证明，雷公滕具有较强的抑制男性生精作用，但其抗男性生育的确切机制尚待进一步研究。另据研究证明：微量元素锌与男性生育密切相关，它与男性精子密度呈正相关。本文通过对雷公滕服用者，服药前后精浆锌含量的测定，试图了解雷公滕抑制生精作用是否与精浆锌含量有关。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在正常细胞增殖及分化过程中发挥重要作用。最近的研究发现该通路的活化也参与了包括肾细胞癌在内的多种肿瘤的发生、转移与血管生成。为了评价MAPK通路在调节肾癌细胞生长及增殖过程中的作用，研究者首先测定了透明细胞肾癌中MAPK及MAPK激酶（MKK）的表达情况，

简介：

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：泛素一蛋白酶体途径（theubiquitin-proteasomepathway,UPP）是细胞内蛋白质代谢的一个重要通路，精确地控制着细胞中多种蛋白质成分的降解，包括细胞周期调节蛋白在内的80％的细胞内蛋白质均通过此途径降解，参与基因转录和细胞周期的调节以及细胞凋亡、抗原递呈等细胞生理过程。蛋白酶体抑制剂已经用于多发性骨髓瘤的临床治疗，具有抑制多种肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡的作用，

简介：目的：探讨过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的水平及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平，进行比较并分析其与24h尿蛋白（TUP）、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本，比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果：HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组（P〈0．05，P〈0．01）；3组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加，TUP≥1．0g组显著高于0．15g≤TUP〈1．0g组和TUP≤0．15g组（P均〈0．01）；3组之间血MIF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组，差异有统计学意义（P〈0．01），两组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I～Ⅱ级组及对照组（P〈0．05，P〈0．01），病理I～Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组（P〈0．01）；病理Ⅲ～Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组（P〈0．05），但与I～Ⅱ级组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一，尿MIF水平能反映肾病理损伤程度，动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。

简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：

简介：抗血管生成治疗可提高晚期癌症患者的生存率。目前，尚无可靠标志物用来指示抗血管生成治疗后肿瘤内血管改变情况。本研究通过使VEGF基因失活来模拟抗血管生成的治疗作用。HCT116细胞肿瘤异种移植物含有较少的被SMA（＋）的外皮细胞包被的内皮管。

简介：目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型，设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组），8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量；体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK），葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L，干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末，DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高，DP组较DM组明显下降，但仍高于NC组。各组NRK细胞中，与正常组相比，高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），且呈刺量时间依赖性；而不同浓度PDTC干预后，ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05），而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中，抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。