简介：下腰痛是一种常见病、多发病，它影响人们的生活质量和精神状态，成为困扰人类的疾病之一［1-3］。很多因素都会导致下腰痛，其中椎间盘退变是最重要的因素之一［4］。目前临床上针对椎间盘退变引起相关疾病的治疗策略是解除椎间盘退变相关的脊髓、神经和血管刺激或压迫，并非针对椎间盘退变的病理过程，因而临床症状可反复发作，而且手术后病变节段的相邻节段椎间盘退变加速［5-6］。随着科学技术的发展，特别是分子生物学技术不断进步，延缓甚至逆转椎间盘退变正成为可能。目前治疗椎间盘退变的分子生物学技术主要包括三大类：细胞治疗、组织工程治疗及基因治疗。本综述主要着重基因治疗。

简介：椎间盘退行性变是腰腿痛的重要原因之一,其特征性改变是髓核中蛋白多糖特别是聚合体含量下降、胶原类型的改变及伴随的水分的丢失.

简介：椎间盘退变性疾病是脊柱外科的常见病和多发病,多见于中老年患者,随着近年来人们生活和工作方式的改变,此类疾病呈年轻化趋势。

简介：腰痛为骨科的常见病、多发病,脊柱领域的权威杂志《Spine》在1996将腰痛列为关系人类健康的世纪难题——80%的人一生中至少经历1次腰痛。据保守估计,美国每年用于腰痛的医疗支出约900亿美元。腰痛因其巨额的医疗支出引发经济压力而成为重要的科学问题、临床问题,乃至社会问题。

简介：目的运用磁共振弥散加权成像技术定量分析椎间盘退变，以期对椎间盘早期退变进行定量诊断。方法88例对象430个椎间盘纳入研究（排除磁敏感性伪影较重的10个椎间盘），行PM分级后经GE1．5T超导MRI对腰椎行常规（矢状面T1加权、12加权和横断面T2加权）和矢状面弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）。其中脊柱常规扫描采用快速自旋回波（fastspinecho，FSE）脉冲序列，弥散成像采用平面回波成像（echo—planarimaging，EPI）脉冲序列。根据正中矢状面他加权像椎间盘形态及信号变化，在ADW4．2后处理工作站使用Functiontool图像处理软件对图像进行后处理，在DWI矢状面上分别对腰椎椎间盘手动画出感兴趣区并测量其信号强度与表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC）值。结果430个椎间盘纳入DWI研究，PM分级Ⅰ级0个，Ⅱ级166个；Ⅲ级146个；Ⅳ级69个；Ⅴ级49个。经Kruskal—Wallis秩和检验，ADC值与PM分级有相关性（P〈0．05）。以ADC=1．05×10-3mm2／s作为评价椎间盘状态定量指标，其灵敏度为73．48％，特异度为75．30％。结论磁共振弥散加权成像可定量评价椎间盘退变程度。

简介：腰椎间盘作为一个完整的结构单元,由纤维环、髓核和软骨终板三部分组成.由于生理性及病理性因素的影响,腰椎间盘容易发生退行性变.

简介：椎间盘退行性改变是临床上引起颈腰痛、颈椎及腰椎神经根病变及颈椎脊髓病变最常见的原因。目前治疗主要以手术治疗为主，医疗支出巨大，同时也不能从根本延缓椎间盘退变的发生。如何早期抑制椎间盘退变是近年来的研究热点。脊索细胞是新发现的一类髓核组成细胞，其可以促进髓核细胞外基质成分的合成。成人髓核组织中脊索细胞的减少和消失可能与椎间盘退变的发生有关。本文将就当前脊索细胞的特征以及其在椎间盘退变方面的相关进展作简要综述。

简介：骨质疏松症（OP）以骨量减少和骨的微细结构破坏为主要特征，并伴随骨质脆性增加和骨折危险性升高。由于骨的结构破坏，可引发脊柱退行性变，使椎体高度丢失应力改变及使人体成骨、破骨细胞代谢紊乱，发生脊柱尤其是腰椎小关节退变。但由骨质疏松症引起脊柱小关节退变尤其是腰椎小关节退变原因发病机制文献报道较少，目前认为骨质疏松对脊柱小关节退变与成骨，破骨细胞代谢影响，及发生椎体内微骨折，改变椎体高度及软骨下骨血供应微环境，增加小关节应力，减少其血供营养有关。

简介：

简介：目的探讨转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorial,TGF-β1）对正常成年的羊椎间盘组织内环境的影响。方法将TGF-β1注射进羊的椎间盘内，生理盐水和碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowingfactor，bFGF）分别作为阴性和阳性对照。术前及术后2．4．6个月检查腰椎X线及MRI，观察影像学变化；术后6个月处死动物，取出完整的椎间盘组织，观察椎间盘组织学变化。结果羊L5／L6椎间盘在注射转化生长因子6个月后（与对照组相比较）即出现明显退变。结论外源性TGF-β1可以导致正常椎间盘的退变。

简介：目的：探讨围绝经期女性腰椎椎间盘MRI特点及相关退变规律。方法随机选择2014年1月—12月来本院就诊的成年男女患者各420例，记录患者年龄、身高、体质量指数（BMI）、吸烟史、高血压史、糖尿病史、月经史、职业等，每位患者均行腰椎MRI检查。女性患者按照月经史分为5个组：绝经前组（n=76），绝经〉0年且〈6年组（n=98），绝经≥6年且〈11年组（n=82），绝经≥11年且≤15年组（n=80），绝经〉15年组（n=84）。用Pfirrmann分级系统对腰椎椎间盘退变程度进行分级，用SPSS19.0软件进行相关数据分析。结果男女患者年龄、BMI、糖尿病史、高血压史、职业等差异无统计学意义（P〉0.05）；男性吸烟率明显高于女性，差异有统计学意义（P〈0.05）。男性患者Pfirrmann分级≥Ⅲ级的椎间盘比例高于女性（男78.2%，女60.8%），差异有统计学意义（P〈0.05）；PfirrmannⅣ、Ⅴ级时差异更显著。在女性亚组中，绝经前组各椎间盘水平Pfirrmann平均分均显著低于各绝经组，差异有统计学意义（P〈0.05）。绝经≤15年时，绝经年限越高，L1/L2、L2/L3、L4/L5及L5/S1椎间盘Pfirrmann平均分越高，差异有统计学意义（P〈0.05）；绝经≥11年且≤15年组与绝经〉15年组间各节段椎间盘Pfirrmann平均分差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论男性患者腰椎椎间盘退变较女性严重。绝经后女性腰椎椎间盘退变较绝经前严重，且在绝经≤15年时，绝经年限越长，退变越严重；绝经〉15年后，腰椎椎间盘退变进程减缓。因此，雌激素水平下降可能是腰椎椎间盘退变的危险因素。

简介：目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）、基质金属蛋白-3（MMP-3）在人类退变椎间盘组织中的表达变化。方法对照组为取自脊柱侧凸患者的正常腰椎间盘组织；实验组为腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织。分别进行免疫组织化学染色，比较2组椎间盘组织中uPA及MMP-3的光密度值。结果uPA和MMP-3在突出椎间盘组织中平均光密度值较正常椎间盘组织中的平均光密度值表达明显升高；相关分析显示突出椎间盘中uPA、MMP-3呈正相关关系。结论uPA和MMP-3均可能参与了人椎间盘组织的退变过程，且MMP-3与uPA在人类退变椎间盘组织中有相同的增高趋势。

简介：目的探讨芳香化酶抑制剂（aromataseinhibitors,AI）对绝经后乳腺癌患者骨折发生的影响。方法选择接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者70例为治疗组,未接受任何内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者89例为对照组。收集骨折相关资料,并以5年用药期为界,比较两组患者骨折发生率及风险。同时,在治疗组患者中,分析相关临床风险因素对骨折发生的影响。结果治疗组和对照组患者总骨折发生率分别为12.86%（9/70）和1.12%（1/89）,5年用药期间的骨折发生率分别为10.00%（7/70）和1.12%（1/89）,5年用药期过后,治疗组8例患者中有2例发生骨折,而对照组19例患者无一例发生骨折。治疗组患者的骨折发生率均高于对照组（P=0.003,0.018,0.026）。治疗组患者总骨折发生风险和5年用药期间的骨折发生风险高于对照组（P=0.008,0.026）。治疗组患者中,个人骨折史和骨折家族史是增加骨折发生的临床风险因素。结论接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者的骨折发生率和骨折发生风险明显增加。因此,绝经后乳腺癌患者在使用AI防治乳腺癌时,要全面评估骨折发生的风险,必要时应采取有效的临床干预措施。

简介：目的探讨颈后路单开门椎管扩大成形术与胶原酶直视下溶盘术联合治疗外伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤的疗效。方法对11例外伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤患者行颈后路单开门椎管扩大成形术，然后在直视下将胶原酶注入突出的颈椎间盘，术后平均随访时间为24个月，结合症状、体征、影像学资料，观察手术效果。结果联合治疗有效地缓解了患者的症状、体征。影像学资料显示椎管容积明显增加，突出的间盘缩小。术后6个月平均JOA改善率63．7％。结论联合治疗不仅通过后路单开门扩大了椎管的容积，而且通过溶盘术缓解了颈髓前面突出髓核的压迫，从而取得了较好的治疗效果。单开门椎管扩大成形术和胶原酶溶盘术联合治疗Ⅲ型无骨折脱位型颈脊髓损伤是一种可行的手术方法。

简介：PyeSR等征选英国Aberdeen地区一个健康管理公司提供的年龄大于50岁的男性或女性作为研究对象，分析骨赘形成、终板硬化和椎间隙狭窄这些影像学特点在腰椎间盘退变人群的联系程度。使用一个分级（从0级到3级）的半定量方法评估椎间隙（L1／L2到L4／L5）中这些影像学特点的情况。使用线性模型来分析这几个特点和患者表现出来的结果的关系，分析beta系数和95％可信区间。结果：共有286男性（平均年龄65．3岁）和299女性（平均年龄65．2岁）参与这项研究，行椎管造影，包含了2340个腰椎节段。一共有73％的腰椎节段具有骨赘，26％具有终板硬化，以及37％具有椎间隙狭窄。随着骨赘严重程度的增加，终板硬化和椎间隙狭窄的严重程度也随之增加，而随着终板硬化严重程度的增加，椎间隙狭窄的程度也随之增加。各个椎间水平均符合这种情况。联系最大的是骨赘与终板硬化的关系（beta系数=2．7；95％CI2．4．3．1）。终板硬化和椎间隙狭窄之间的beta系数是1．9（95％CI1．7，2．1），而骨赘和椎间隙狭窄的beta系数较弱，为1．2（95％CI1．1，1．3）。

简介：腰椎间盘突出症是腰腿痛最常见的原因.我院自1999年2月至2003年7月,用骶管注射,配合理疗及中药内服、外用治疗腰椎间盘突出症79例,取得良好的临床疗效,现报告如下.

简介：目的探讨锁骨中段复杂骨折采用重建钢板时，锁定与非锁定固定模式的临床疗效差异。方法回顾性分析116例闭合性锁骨中段复杂骨折（AO／OTA．B3型、C型）的临床病例，均使用同一种重建钢板固定。锁定模式固定组64例，非锁定模式固定组52例。术后随访13—46个月，平均27．8个月。比较两组在骨折愈合时间、延迟愈合和不愈合、内固定失效、Constant—Murley评分的差异。结果锁定和非锁定组的平均骨折愈合时间分别为13．9周和12．7周（P〉0．05）。两组骨折愈合率分别为98．4％和98．1％（P〉0．05）。锁定组有3例发生延迟愈合，非锁定组为0例（P〈0．05）。两组均有1例患者骨折不愈合并发生钢板断裂。非锁定组有1例螺钉松动拔出，但骨折最终于术后5个月愈合。锁定组的Constant—Murley评分平均为94．2分，非锁定组平均为93．3分（P〉0．05）。结论对于锁骨中段B3和C型这类复杂骨折，重建钢板采用锁定模式虽然能提供更强的稳定性，但在促进骨折愈合、增加骨折愈合率、改善肩关节功能、减少内固定失效等方面，与非锁定模式相比并无明显优势，同时可能导致延迟愈合，故不推荐将锁定固定作为常规选择。

简介：寰枢椎结核临床少见,占脊柱结核的0.3%~1.0%[1-2]。虽然寰枢椎结核发生率不高,但结核病灶随病情发展可破坏骨质或形成椎旁脓肿,压迫周围组织出现临床症状,对患者的工作生活造成较大影响。目前,临床上对于寰枢椎结核的治疗尚无统一意见,治疗方法多种多样,以手术治疗报道居多。其治疗原则和脊柱其他部位结核相同,主要是卧床休息,抗结核药物、固定和手术治疗。对于早期诊断、无广泛椎体破坏、无神经症状体征的患者,可行药物治疗并卧床或外固定[3]。但抗结核药物治疗始终是结核治疗的基础[4],寰枢椎结核可通过规范的药物治疗治愈,避免手术,可最大限度地保持寰枢椎功能[5-6]。空军军医大学西京医院骨科对于就诊时仅有局部疼痛症状、无明显神经损伤体征及寰枢关节稳定的4例患者采用规范抗结核药物辅助局部制动的方法进行治疗,取得满意效果,现报告如下。

简介：目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失（AIBL）的临床疗效及安全性，分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性（SNPs）的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组，均行SNPs测序，并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗，治疗组同时加用补肾壮骨方（仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g）。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度（BMD）及雌二醇、促卵泡刺激素水平，并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月，治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组（P<0.05），有效率高于对照组（P<0.001）。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组，骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组（P<0.05）。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响，纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异（P＞0.05）。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间，2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用，能增加患者腰椎、股骨BMD，提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小，而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因，补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常，且具有安全性。

简介：为总结我国脊柱外科非融合技术近年来的临床与基础研究成果,推动脊柱外科不断创新与发展,由中国康复医学会骨与关节及风湿病专业委员会脊柱非融合学组主办,宁波市第六医院承办的＂第三届全国脊柱非融合学术会议＂将于2011年4月8~10日在宁波开元名都大酒店召开。