简介：目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用.方法对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素(BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较.结果糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P＜0.001;P＜0.05),BGP显著低于对照组(P＜0.001),DPD/Cr则显著高于对照组(P＜0.001).糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P＞0.05).结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性.

简介：脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万，而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程，而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。

简介：骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征，骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样，分子机制复杂，已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境，在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧（ROS），当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时，机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用，过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路，最终影响细胞核内基因表达，促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化，使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后，打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程，从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述，为骨质疏松症的进一步研究提供依据。

简介：

简介：目的探讨芳香化酶抑制剂（aromataseinhibitors,AI）对绝经后乳腺癌患者骨折发生的影响。方法选择接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者70例为治疗组,未接受任何内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者89例为对照组。收集骨折相关资料,并以5年用药期为界,比较两组患者骨折发生率及风险。同时,在治疗组患者中,分析相关临床风险因素对骨折发生的影响。结果治疗组和对照组患者总骨折发生率分别为12.86%（9/70）和1.12%（1/89）,5年用药期间的骨折发生率分别为10.00%（7/70）和1.12%（1/89）,5年用药期过后,治疗组8例患者中有2例发生骨折,而对照组19例患者无一例发生骨折。治疗组患者的骨折发生率均高于对照组（P=0.003,0.018,0.026）。治疗组患者总骨折发生风险和5年用药期间的骨折发生风险高于对照组（P=0.008,0.026）。治疗组患者中,个人骨折史和骨折家族史是增加骨折发生的临床风险因素。结论接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者的骨折发生率和骨折发生风险明显增加。因此,绝经后乳腺癌患者在使用AI防治乳腺癌时,要全面评估骨折发生的风险,必要时应采取有效的临床干预措施。

简介：目的探讨颈后路单开门椎管扩大成形术与胶原酶直视下溶盘术联合治疗外伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤的疗效。方法对11例外伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤患者行颈后路单开门椎管扩大成形术，然后在直视下将胶原酶注入突出的颈椎间盘，术后平均随访时间为24个月，结合症状、体征、影像学资料，观察手术效果。结果联合治疗有效地缓解了患者的症状、体征。影像学资料显示椎管容积明显增加，突出的间盘缩小。术后6个月平均JOA改善率63．7％。结论联合治疗不仅通过后路单开门扩大了椎管的容积，而且通过溶盘术缓解了颈髓前面突出髓核的压迫，从而取得了较好的治疗效果。单开门椎管扩大成形术和胶原酶溶盘术联合治疗Ⅲ型无骨折脱位型颈脊髓损伤是一种可行的手术方法。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）后氧化应激的影响。方法取大鼠股骨和胫骨骨髓培养BMSCs并传代。参照Taoka方法制作30只大鼠脊髓压迫损伤模型,随机分为3组,损伤组（SCI）、假移植组（SCI＋生理盐水）、移植组（SCI＋BMSCs）。脊髓损伤30min时,假移植组和移植组于损伤周围相应注射生理盐水和BMSCs。在损伤后第3天、7天、14天和28天,进行BBB（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）行为学评价。应用MTT方法检测血清中超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果脊髓损伤后,BMSCs移植第14天即可观察到大鼠后肢运动功能明显改善,第28天BBB评分有明显提高。与损伤组和假移植组大鼠相比,第7天、14天和28天移植组血中MDA水平降低（P〈0.05）;血中SOD水平较高（P〈0.05）。结论BMSCs移植对SCI神经功能恢复有促进作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。

简介：目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失（AIBL）的临床疗效及安全性，分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性（SNPs）的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组，均行SNPs测序，并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗，治疗组同时加用补肾壮骨方（仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g）。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度（BMD）及雌二醇、促卵泡刺激素水平，并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月，治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组（P<0.05），有效率高于对照组（P<0.001）。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组，骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组（P<0.05）。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响，纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异（P＞0.05）。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间，2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用，能增加患者腰椎、股骨BMD，提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小，而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因，补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常，且具有安全性。

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。

简介：目的研究蛇床子素与纳米氧化锆强韧化磷酸钙骨支架的相容性,以及其在体外对幼兔成骨细胞增殖和成骨作用的影响.方法酶消化法分离培养幼兔股骨成骨细胞,噻唑兰法(MTT)测量成骨细胞增殖率,用碱性磷酸酶试剂盒测定细胞内骨碱性磷酸酶(ALP)活性.结果蛇床子素对大鼠新生成骨细胞的增殖和ALP活性具有显著的促进作用,与纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架生物相容性良好.结论纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架复合蛇床子素刺激的成骨细胞,是一种性能良好的复合骨组织工程材料.

简介：目的探究骨质疏松患者血清钙、磷、骨碱性磷酸酶代谢变化及其与牙槽骨骨密度的相关性,以期通过血生化指标了解牙槽骨的代谢状况。方法46例患者随机分为2组,观察组（强骨胶囊组）和对照组（阿仑膦酸钠片组）各23例,药物治疗前采集静脉血进行血清钙、磷、骨碱性磷酸酶水平检测,并行锥形束CT检查,测量牙槽骨骨密度,药物治疗后6月时重复以上检测和检查,观察血清钙、磷、骨碱性磷酸酶变化情况,分析以上血生化指标与牙槽骨骨密度的相关关系。结果药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷及骨碱性磷酸酶变化组间比较均无统计学意义（P〉0.05）。药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷变化与牙槽骨骨密度无统计学相关性（P〉0.05）。药物治疗前观察组和对照组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化呈负相关（r=-0.440,P〈0.05;r=-0.419,P〈0.05）,药物治疗后6月两组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度亦呈负相关（r=-0.642,P〈0.05;r=-0.442,P〈0.05）。结论（1）血清BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨BMD呈统计学负相关;（2）强骨胶囊可用以提高合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨骨密度;（3）血清骨碱性磷酸酶可作为评估合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化的参考指标。

简介：目的探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和抑制因子（TIMP-1）水平及其与骨密度和骨桥蛋白的关系。方法将102名绝经后妇女用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定的血清MMP-3、TIMP-1和骨桥蛋白（OPN）水平，计算MMP-3／TIMP．1比值，用双能x线吸收法（DEXA）测定腰椎正位，股骨颈，Ward’s区和大粗隆的骨密度（BMD）。结果①骨质疏松组中MMP-3的数值（154±111）ng／ml高于正常组（124±103）ng／ml，而TIMP-1的数值（134±116）μg／L低于正常组（146±130）μg／L，血清OPN数值（57±19）ng／ml明显高于正常组（26±10）ng／ml。②骨质疏松组中MMP-3与MMP-3／TIMP-1比值和血清OPN存在明显正相关性（P〈0．05），MMP-3／TIMP-1比值与骨密度存在明显负相关性（P〈0．05），TIMP．1和Ward’s区骨密度存在明显正相关性（P〈0．05），和血清OPN存在明显负相关性（P〈0．05），校正年龄和体重指数后，以上数据相关性增高（P〈0．05）。结论绝经后骨质疏松症妇女MMP-3／TIMP-1比值与骨密度和OPN具有关联性，MMP-3／TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快的表现。

简介：目的同时用液相色谱-质谱联用法（LC—MS／MS）和酶联免疫法（ELISA）检测患者体内25（OH）D3水平，分析两者结果的差异。方法随机选取50例住院患者，对同-血清样本分别用LC-MS／MS法和ELISA法测定25（OH）D3水平，同时用LC-MS／MS法测定25（OH）D2的水平。结果LC-MS／MS法测定的维生素D3的均数为14．99±6．51ng／mL，酶联免疫法测定的均数为20．91±9．70ng／mL，两者的相关系数为0．725（P〈0．01），线性相关方程为维生素D3（LC-MS／MS法）=4．829＋0．486×维生素D3（ELISA法）。LC-MS／MS法组25（OH）D3浓度高于20ng／mL的比例17％，酶联免疫法组为52％，LC-MS／MS法组的25（OH）D2和25（OH）D3总浓度高于20ng／mL的为24％。25（OH）D2占25（OH）D总量的8．4％。结论LC—MS／MS法测定的维生素D3的数值明显低于ELISA法，两者正相关性较高，可经方程互换。酶联免疫法低估了体内维生素D的缺乏，检测25（OH）D3的同时需测定25（OH）D2浓度。

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：目的：探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）对髓核细胞的基质金属蛋白酶-28（matrixmetalloproteinase-28，MMP-28）是否具有调控作用。方法培养人体正常髓核细胞，将3个不同浓度的IL-1β（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）和3个不同浓度的TNF-α（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）分别与体外扩增的第3代髓核细胞联合培养72h，采用实时聚合酶链反应（realtime-polymerasechainreaction，RT-PCR）法测定MMP-28mRNA的转录水平，采用单因素方差分析法比较转录水平的差异。结果不同浓度（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）的IL-1β与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．343±0．018、0．343±0．018）差异无统计学意义（P＞0．05）。不同浓度（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）TNF-α与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．515±0．02、0．610±0．012）差异有统计学意义（P＜0．01），且高浓度组MMP-28mRNA转录水平较低浓度组明显升高（P＜0．01）。结论IL-1β对正常人体髓核细胞MMP-28转录无调控作用，而TNF-α可以上调MMP-28mRNA转录水平，且呈浓度依赖性。

简介：目的探讨自行设计的肌腱缝合方法的临床应用效果。方法采用自行设计的肌腱缝合方法缝合手的屈指肌腱36例,其中男29例,女7例;年龄20～85岁,平均38岁。其中2区肌腱断裂14例14条肌腱断裂,3区7例12条肌腱断裂,4区4例9条肌腱断裂,5区肌腱断裂11例33条,共缝合肌腱68条。结果所有病例均获得随访,随访时间1～38个月,平均22个月,36例病例共68条肌腱全部修复成功,无肌腱再断裂和肌腱黏连发生,平均每条肌腱缝合时间为14min。结论自行设计的肌腱缝合方法临床治疗效果好。

简介：股骨干不典型骨折是相对于通常股骨干骨折而言的，是指在没有明显暴力外伤情况下发生的骨折，并且排除了骨质疏松性骨折及病理性骨折。本文报道患者在没有暴力外伤、股骨干皮质增厚的情况下发生了股骨干骨折。为什么在没有暴力外伤、股骨干皮质增厚的情况下会发生通常只会发生在有暴力外伤的情况下才会发生的股骨干骨折呢？我们详细回顾了该患者的病史，发现该患者在长期服用抗骨质疏松药物福善美，该不典型股骨骨折是否与长期服用福善美有关？本文就此回顾了相关文献，以期提醒临床实践中关注此问题并逐渐明确二者是否相关。

简介：

简介：颈椎前路减压后行植骨是一项重要操作，我们自行设计了一种颈椎前路植骨打骨器，在临床应用效果满意，现介绍如下。

简介：目的探讨一期后路病灶清除、椎弓根钉内固定植骨融合术治疗胸腰椎结核的疗效。方法自2004年7月至2011年5月，笔者对32例胸腰椎结核进行了一期后路病灶清除椎弓根内固定植骨融合手术治疗。结果所有患者安全接受手术。术前Frankel分级：A级1例，B级5例，C级7例，D级10例，E级9例；术前矢状面后凸Cobb角平均为32．5°（5°～47°）；术前C反应蛋白（C—reactiveprotein，CRP）为20～37mm／L，平均28．2mm／L。患者随访时间12446个月，平均22．5个月。术后1年随访时Frankel评分，A级0例，B级0例，C级3例，D级8例，E级21例；后凸Cobb角平均12．3°（4°～20°），矫正率62％；CRP平均为6．2mg／L。术后全身症状消失，腰背疼痛症状明显改善，患者可从事一般工作及日常生活。结论一期后路病灶清除椎弓根钉内固定植骨融合术治疗胸腰椎结核创伤小、方法安全、疗效满意。