简介:目的:探讨将脑电双频指数(BIS)作为安氟醚闭环靶控麻醉反馈控制的变量指标的可行性。方法:60例择期剖胸手术患者,随机分为试验组和对照组,每组30例。两组均以BIS值55为控制麻醉深度的目标,试验组采用吸入麻醉药闭环靶控系统实施麻醉深度维持;对照组由麻醉医师手动调控安氟醚挥发罐实施麻醉深度维持。记录并比较两组实时的BIS值、血压、心率、辅助药剂量、安氟醚用量、苏醒时间、苏醒期躁动和术中知晓等数据。结果:两组患者麻醉维持期间的BIS基本在预定值55上下波动,其变化趋势基本一致。两组患者的血液动力学存在差异,闭环靶控组在安氟醚吸入后的血压下降幅度明显大于对照组,但在切皮后血压上升的幅度则对照组明显偏低,手术过程中的血压也较对照组者维持较低。安氟醚闭环靶控组的安氟醚总用量和辅助药使用量均明显低于手动控制组。两组均未发生术中知晓。结论:在剖胸后的单肺通气条件下,安氟醚闭环靶控系统能保证麻醉过程及血液动力学稳定,无术中知晓发生,麻醉药用量可减少。
简介:目的:比较心输出量对血气分配系数不同的两种吸入麻醉药安氟醚,笑气摄取的影响。方法:应用吸入麻醉药计算机模型-吸入麻醉执行者,固定VT700ml/min,Vf10bpm,新鲜气体流量2L/min情况下,模拟1.6%安氟醚、50%笑气对年龄40岁、身高175cm,体重70kg的标准男子实施麻醉。1组模拟麻醉诱导期心输出量变化对摄取量的影响,记录不同心输出量(正常心输出量及心输出量分别下降或升高30%)状态下,吸入麻醉开始后1、3、5、10、15、20、45、75min环路气麻醉药浓度(Fi),呼气末麻醉药浓度(Fa);2组模拟正常心输出量下麻醉45min后,上述心输出量改变对摄取的影响,记录心输出量改变后1、3、5、10、15、20、45、60、75min的Fa、Fi,并计算Fa/Fi、1-Fa/Fi。结果:随着心输出量增加,安氟醚和笑气的Fa/Fi与时间关系曲线均表现为下移,而1-Fa/Fi与时间关系曲线上移。与笑气比较,不同心输出量情况下安氟醚各曲线间较为离散,而笑气各曲线相对集中。结论:心输出量对麻醉气体的摄取有直接的影响,心输出量增加,摄取增加,反之亦然,使用计算机模型模拟能直观地反映心输出量对麻醉药物摄取的影响。临床麻醉过程中,应注意麻醉药物对心肌的抑制和不同病理状态下心输出量的变化对吸入麻醉深度的影响。
简介:目的:观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和动静脉氧含量差(A-VDO2)的影响。方法:选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1%安氟醚(Ⅰ组)20例;2%安氟醚(Ⅱ组)20例和异丙酚组(Ⅲ组)20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管,控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4.4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg/(kg·h)。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度.使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1%.Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2%。显露硬脑膜后暂先不予剪开,由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下,连接压力换能器与监测仪.记录ICP数据,此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml,记录桡动脉平均压(MAP)。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1.前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析;监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb;计算动静脉血氧含量(A-VD02);计算脑灌注压(CPP)。结果:1%安氟醚组、2%安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论:吸入不超过2%的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响.效果满意。
简介:目的:研究异丙酚(propofol,Pro)对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体的作用。方法:采用膜片钳全细胞记录技术。结果:(1-300)μmol/LPro可以直接激发内向电流(Ipro),Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)阻断;(0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流(IGABA),洗脱后,电流恢复。结论:Pro既能直接激活GABAA受体,又能通过增强GABA的作用变构调控受体;海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。