简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：中枢神经系统损伤可分为原发和继发两种类型。而原发损伤所引起的缺血和缺氧，是导致继发损伤的主要因素。神经晕症监测的目的则在于及早发现缺血缺氧的迹象，预防和治疗继发损伤。随着生物医学工程技术的进步，近年来临床引入了多种先进监测手段，主要针对脑灌注和代谢监测。本文将慨述这些监测手段的技术特点和临床应用，并介绍近年来形成的针对脑功能的多元化监测理念。

简介：目的：监测哌库溴铵的临床时效及其对心血管系统的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级的腹部手术30例，采用静吸复合麻醉，诱导期应用哌库溴铵0.1mg/kg，持续监测肌松效应和血流动力学变化。观察哌库溴铵的起效时间（给哌库溴铵至T1达最大抑制的时间）、临床时效（T1达最大抑制时间至T1恢复到对照值（TC）25%的时间）、插管条件和肌松维持时间；同时记录哌库溴铵用药后的血压和心率改变。手术中当T1恢复至对照值（TC）的25%时，追加哌库溴铵2mg以维持肌松。术毕用新斯的明2mg+阿托品0.5-1.0mg拮抗肌松残余作用，观察哌库溴铵对新斯的明的敏感性（以T1/Tc=75%作为肌松恢复的标准）。结果：哌库溴铵0.1mg/kg的起效时间为166.6±24.2s，临床时效为127.8±22.7min。A组为术中未追加哌库溴铵者，共19例，应用新斯的明拮抗的肌松恢复时间为9.3±2.6min；B组为术中曾追加一次哌库溴铵者，共11例，应用新斯的明的肌松恢复时间为8.2±2.7min，两组比较无显著性差异。应用哌库溴铵前的心纺（HR）为78.9±11.8bpm，给药后3min、5min和10min时的HR分别为78.9±11.8、77.3±10.1和76.7±8.7bpm，与用药前相比无显著性差异。应用哌库溴铵前的平均动脉压（MAP）为91.7±14.9mmHg，给药后3min、5min和10min时的MAP分别为84.4±11.6、86.9±12.9和88.9±11.0mmHg，与用药前相比无显著性差异。结论：哌库溴铵的临床时效相对稳定；对血流动力学影响甚小；无论术中追加或未追加哌库溴铵，对新斯的明拮抗均敏感，肌松逆转确切；哌库溴铵的肌松效应存在较大的个体差异。

简介：机械通气是治疗目前在全球范围流行的非典型肺炎（SARS）的主要方法之一。SARS导致难治性ARDS后，需要采用包括允许性高碳酸血症和开放肺在内的肺保护性通气策略。而尽可能地采用无创或微创的方法，在重症监护病人身上连续、同步、实时、准确地监测心肺功能可以直接指导机械通气策略的实施和综合评估实施效果。

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简介：麻醉过程中脑血流的变化及其调节非常复杂而TCD可对脑血流进行无创的实时监测操作简单、可重复性强是一种日益成熟和完善的脑血流监测方法在临床工作和科研实验中具有广阔的应用空间，本文对国内外相关研究进行综述。

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简介：目的：比较异丙酚镇静、意识消失和意识恢复时的脑电图变谱指数和边缘频率变化。方法：26例ASAⅠ～Ⅱ级全麻病人，微量泵静注异丙酚(40～50mg／min)，观察者不断给病人言语指令，待失去语言指令反应和睫毛反射消失时，定为意识消失；停止静注异丙酚，恢复言语指令和睫毛反射时，定为意识恢复。分别监测清醒、意识消失及意识恢复时的数量化脑电图变化。术后第1天随访，了解病人在异丙酚全麻恢复即刻时的回忆。结果：26例病人中，有3例术后存在模糊记忆，意识恢复即刻原始脑电图呈“高频高振幅”特异波，意识消失期间的变谱指数(BIS)和边缘频率(SEF)明显低于意识恢复期。BIS63、SEF11时判断意识消失特异性为100％，敏感性分别为14％和21％；BIS96和SEF27时判断意识恢复特异性为100％，敏感性分别为19％和12％。结论：脑电图数量化参数BIS和SEF能用于判断意识消失和意识恢复两种状态；异丙酚麻醉恢复即刻，虽已发生全麻知晓，但只有少数病人对术后存在模糊记忆。

简介：随着临床监测控术的发展，脑电监测有望成为临床麻醉，急诊及重症监护病房的常规监测手段，其中研究较多的脑电双频指数（BIS）已在麻醉诱导，维持，恢复等方面显示出优势。近年也有研究报道在特殊情况下应用BIS监测，包括在颅脑损伤，低温体外循环，心跳骤停等，为临床更深一步应用BIS提供了帮助。

简介：本文从指导临床危重病患的治疗的角度出发，总结了测定血管外肺水的几种常用临床方法、原理，安全性、有效性和影响因素，及其在治疗中的指导作用。

简介：无创血压是最常用的监护参数，本文介绍了连续每搏无创血压的新技术，容积补偿法的原理和应用。

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简介：随着全求IT技术的迅猛发展，医院信息网络化已经成为国风外现代化医院建设的热点，近10年以来，中国医院在信息化建设方面已经取得了长足的进步，其主要成果表现在以下两个方面。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

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简介：一、综述。医院信息系统（HospitalInformationSystem,HIS)的兴起是整个卫生事业（HealthcareIndustry)的发展和信息技术革命直接促成的。HIS是指利用计算机和网络通讯设备收集、存储、传统、分析和处理包括临床和管理的所有信息，实现真正的信息共享（任何人、任何时候、任何地点、获取任何及时、准确的信息）。HIS具备建筑、人员、设备、管理和信息五大要素，是现代化医疗行为和卫生资源合理配置的基础，是提高医院管理水平和运行效率的重要手段。

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简介：目的：探讨国产麻醉深度检测仪与脑电双频谱指数在全身麻醉手术镇静深度监测中的相关性及安全性。方法：择期行全身麻醉手术40例，采用自身对照研究，患者入室后同时进行国产麻醉深度检测仪（记录麻醉深度指数，CerebralStateIndex，CSI）与脑电双频谱指数（BispectralIndex，BIS）监测，记录麻醉诱导前（t0）、插管后3min（t1）、切皮即刻（t2）、切皮后30min（t3）、术毕（t4）、拔管时（t5）及出手术室时（t6）的CSI和BIS值（每个时点记录3组数据），并观察不良反应发生情况。结果：所有患者监测部位均未发生不良反应，各时点CSI和BIS变化一致，组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：国产麻醉深度检测仪与BIS具有良好相关性，能较好反映围术期麻醉深度变化，使用安全可行。