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20 个结果
  • 简介:目的探讨射频治疗胃肠息肉的安全性及有效性。方法对45例胃肠息肉经内镜行射频治疗。结果所有息肉均脱落消失,治愈率为100%,均为一次性治愈,37例随访3~12个月未见复发,疗效显著,无不良反应。结论射频对胃肠息肉的治疗安全、有效。

  • 标签: 胃肠息肉 射频治疗 经内镜 治愈 随访 不良反应
  • 简介:关于肝病患者血小板数量减少及血小板体积变化的文献屡有报道。肝硬变患者血小板减少早已熟知,长期认为其与脾肿大伴机能亢进有关。但对乙型肝炎患者血小板上述参数的变化及其发生机理知之甚少。为了评诂乙型肝炎患者血小板数量与体积的变化及该类患者的凝血功能状况,采用全自动血球计数仪检测

  • 标签: 平均血小板体积 血小板数量 肝炎患者 急性乙型肝炎 慢性重型肝炎 临床意义
  • 简介:背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。

  • 标签: 荜茇酰胺 活性氧 肿瘤抑制蛋白p53 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡 胃肿瘤
  • 简介:功能性消化不良又称非溃疡性消化不良,是指一组无器质性原因的慢性或间歇性的上消化道症状。本病是近20年来随着人们对疾病认识观念的改变而提出的。临床表现主要是胃肠道症状,伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等功能性症状。本文采用多潘立酮加低聚木糖治疗功能性消化不良病人45例,取得了满意的效果,现报告如下。

  • 标签: 多潘立酮 低聚木糖 联合用药 药物治疗 功能性消化不良 不良反应
  • 简介:目的观察异甘草酸镁与还原型谷胱甘肽联合治疗脓毒症合并肝功能损害的疗效。方法在脓毒血症合并肝功能损害患者,45例接受异甘草酸镁和还原型谷胱甘肽治疗,30例只给予还原型谷胱甘肽治疗,观察2周。结果治疗前,联合组患者血清ALT、AST和TBIL水平分别为271.2±56.4U/L、292.5±77.4U/L和83.2±22.6μmol/L,对照组则分别为283.1±62.3U/L、297.5±83.3U/L和90.3±27.3μmol/L(P〉0.05);治疗2周后,联合组上述指标分别为40.9±16.5U/L、41.3±14.5U/L和14.7±5.4μmol/L,均显著低于对照组(68.4±20.5U/L、70.2±18.8U/L和21.2±10.3μmol/L,P〈0.05)。结论异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗脓毒血症合并肝功能损伤患者疗效显著,两者具有协同作用。

  • 标签: 肝损害 脓毒血症 异甘草酸镁 还原型谷胱甘肽 治疗
  • 简介:AIM:Toclarifythecorrelationwithphenotypicexpression,clinicopathologicalfeatures,geneticalterationandmicrosatellite-instabilitystatusinsmallintestinaladenocarcinoma(SIA).METHODS:Thecasesof47patientsdiagnosedwithprimarySIAsthatweresurgicallyresectedatourinstitutionin1975-2005werestudied.Wereviewedclinicopathologicalfindings(age,gender,tumorsize,grossappearance,histologicalmorphologictype,invasiondepth,lymphaticpermeation,venousinvasion,andlymphnodemetastasis),andtheimmunohistochemicalexpressionofMUC5AC,MUC6,MUC2,CD10,andmismatch-repair(MMR)proteins(MLH1andMSH2).WeanalyzedKRASandBRAFgenemutations,andthemicrosatelliteinstability(MSI)status.TheimmunohistochemicalstainingofCD10,MUC2,MUC5ACandMUC6wasconsideredpositivewhendistinctstainingin>5%oftheadenocarcinomacellswasrecorded.ToevaluateofMMRproteinexpression,weusedadjacentnormaltissueincludinglymphoidfollicles,inflammatorycells,andstromalcellsasaninternalpositivecontrol.SectionswithoutnuclearstaininginthetumorcellswereconsideredtohavelosttheexpressionoftherespectiveMMRprotein.RESULTS:Therewere29malesand18femalespatients(meanage59.9years,range:23-87years).Tumorswerelocatedintheduodenumin14cases(30%),thejejunumin21cases(45%),andtheileumin12cases(25%).Aphenotypicexpressionanalysisrevealed20MUC2-positivetumors(42.6%),11MUC5AC-positive(23.4%),4MUC6-positive(8.5%),and7CD10-positive(14.9%).ThetumorsizesoftheMUC2(+)tumorsweresignificantlylargerthanthoseoftheMUC2(-)tumors(mean,5.7±1.4cmvs4.7±2.1cm,P<0.05).AllthreetumorswithadenomatouscomponentwerepositiveforMUC2(P<0.05).PolypoidappearancewasseensignificantlymorefrequentlyintheCD10(+)groupthanintheCD10(-)group(P<0.05).ThetumorsizewassignificantlylargerintheCD10(+)groupthanintheCD10(-)group(mean,5.9±1.4cmvs5.0±2.1cm,P<0.05).Of34SIAswithsuccessfullyobtainedMSIdata,4wereMSI-high.O

  • 标签: Small INTESTINE ADENOCARCINOMA MUCIN CD10 Microsat
  • 简介:TheTenthInternationalGastricCancerCongress(IGCC)washeldinVerona,Italy,fromJune19to22,2013.Themeetingenclosedvariousaspectsofstomachtumormanagement,includingbothtightlyclinicalapproaches,andtopicsmorerelatedtobasicresearch.Moreover,anoverviewongastrointestinalstromaltumorswasprovidedtoo,althoughherenotdiscussed.Herewewilldiscusssometopicsrelatedtomolecularbiologyofgastriccancer(GC),inherenttoprognostic,diagnosticandtherapeutictoolsshownattheconference.Resultsaboutwellknownsubjects,suchasE-cadherinlossofexpression/function,werepresented.Theyrevealedthatothermutationsofthegenewereidentified,showingacontinuousresearchtoimprovediagnosisandprognosisofstomachtumor.Simultaneously,newpossiblemolecularmarkerswithanestablishedroleforotherneoplasms,werediscussed,suchasmesothelin,stomatin-likeprotein2andNotch-1.Hence,awideoverviewincludingbotholdandnewdiagnostic/prognostictoolswasoffered.GreatattentionwasalsodedicatedtopossibledrugstobeusedagainstGC.Theyincludedmonoclonalantibodies,suchasMS57-2.1,drugsusedinotherpathologies,suchasmaraviroc,andnaturalextractsfromplantssuchasbiflorin.WewouldliketocontributetosummarizethemostimpressivestudiespresentedattheIGCC,concerningnovelfindingsaboutmolecularbiologyofgastriccancer.Althoughfurtherinvestigationswillbenecessary,itcanbeinferredthatmoreandmoretoolsweredeveloped,soastobetterfacestomachneoplasms.

  • 标签: Gastric cancer PROGNOSTIC tools MARKERS Therapy
  • 简介:背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点.研究显示白细胞介素(IL)-10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展.目的:克隆并鉴定Sprague-Dawley(SD)大鼠IL-10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL-10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础.方法:自行设计IL-10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL-10肽链的cDNA片断.扩增产物与连接载体pMD-18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD-18T-IL-10.结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL-10cDNA片断.所构建的重组质粒经HindⅢ+KpnⅠ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL-10基因序列相符,表明编码区无基因突变.结论:成功地克隆了大鼠IL-10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD-18T-IL-10.

  • 标签: IL-10 大鼠 肝纤维化 基因 克隆和鉴定 扩增
  • 简介:目的评价在粤东地区采用10d序贯疗法与传统三联疗法治疗幽门螺杆菌(Up)感染的临床疗效。方法将汕头市、揭阳市、汕尾市经胃镜下胃黏膜Hp快速尿素酶试验阳性或者^14C-尿素呼气试验阳性的患者132例,随机分为2组,治疗组67例,采用10d序贯疗法治疗,即前5d口服泮托拉唑20mg+阿莫西林1000mg,bid,后5d泮托拉唑20mg+克拉霉素500mg+甲硝唑400mg,bid。对照组65例,采用标准三联疗法:泮托拉唑20mg+甲硝唑400mg+阿莫西林1000mg,bid,疗程7d。疗程结束后4周行快速尿素酶试验或者^14C-尿素呼气试验检测却。结果治疗组却根除率为94.03%,对照组73.85%,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论在粤东地区采用10d序贯疗法对幽门螺杆菌感染的根除率高于传统的7d三联疗法。

  • 标签: 序贯疗法 三联疗法 幽门螺杆菌
  • 简介:目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P<0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P<0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P<0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P<0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P<0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P<0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.

  • 标签: 胃粘膜 转阴 严重程度 阳性 Hp感染 肠上皮化生
  • 简介:瞄准:与尖锐引起坏死胰腺炎在老鼠调查浆液IL-2,IL-10,IL-2/IL-10和sFas的动态变化。与尖锐引起坏死胰腺炎(ANP)在老鼠的肠粘膜探索船边交货的表示。方法:64只Sprague-Dawley(SD)老鼠的一个总数随机被划分成二个组:正常控制组(C组),ANP组(P组)。一个ANP模特儿被50g/L牛磺胆酸钠的注射在胰腺的膜下面劝诱。正常控制用一样的方法组织9g/L生理盐水答案的收到的isovolumetric注射。在每个组的老鼠的血样品经由优异mes伤寒静脉被获得测量IL-2的层次,IL-10,sFas并且计算IL-2/IL-10的价值。IL-2,IL-10和sFas的层次被ELISA决定。肠的粘膜损害的严厉被病理学的分数评估。在肠的粘膜织物的船边交货的表示被染色的免疫组织化学决定。结果:浆液IL-2的层次比C组的那些在P组是显著地更高的(2.79+/-0.51对3.53+/-0.62,2.93+/-0.89对4.35+/-1.11,4.81+/-1.23对6.94+/-1.55和3.41+/-0.72对4.80+/-1.10,分别地P<0.01,为所有)并且它在6h的到达山峰。浆液IL-10的层次比在6h和12h的C组的那些在P组是显著地更高的(54.61+/-15.81对47.34+/-14.62,141.15+/-40.21对156.12+/-43.10,89.18+/-32.52对494.98+/-11.23和77.15+/-22.60对93.28+/-25.81,分别地P<0.01,为所有)。IL-2/IL-10的价值比在0.5h和2h的C组的那些在P组显著地是更高的(0.05+/-0.01对0.07+/-0.02和0.02+/-0.01对0.03+/-0.01,分别地P<0.01,为所有),并且它是比在6h的C组的那些显著地低的(0.05+/-0.02对0.01+/-0.01,P<0.01)并且在12h回到了控制水平(0.04+/-0.01对0.05+/-0.02,P>0.05)。在sFas试金,在P组和C组之间没有有效差量(3.16+/-0.75对3.31+/-0.80,4.05+/-1.08对4.32+/-1.11,5.93+/-1.52对5.41+/-1.47和4.62+/-1.23对4.44+/-

  • 标签: 急性坏死性胰腺炎 肠黏膜损伤 治疗方法 临床表现
  • 简介:背景:食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白,在大多数恶性肿瘤中有表达,可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的:探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌,40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0.01),MVD值亦显著增高(P<0.01);且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度,淋巴结转移和TNM分期呈正相关,HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论:HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达,其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成;HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标.

  • 标签: 表达 HIF-1Α VEGF 食管鳞癌组织 血管内皮生长因子 MVD
  • 简介:目的观察α-干扰素和CD3AK细胞阻断慢性乙型肝炎演变为肝硬化和肝细胞癌(HCC)的有效性.方法61例CHB分为A、B两组,A组31例用IFn-α3Mu深部皮下注射,第一月每日1次,第2~6月隔日1次;CD3AK每周1次静滴,12次为一疗程;B组30例用辅助对症治疗.治疗后6月检测血清ALT,HBeAg,抗-HBe,HBVDNA,AFP,蛋白电泳,B型超声,CT扫描,连续观察10年.结果A组ALT复常,HB以g阴转,抗-HBe阳转,HBVDNA阴转,分别为80.6%,48.3%,45.2%和51.6%;B组分别为67%,10%,6.7%和6.7%;A组肝硬化,HCC发病率分别为3.2%和0%,B组为33%和16.7%.结论HBV是LC、HCC的主要病因,抗病毒和免疫治疗不仅是治疗CHB的有效方法,而且是阻断CHB演变为LC、HCC的有效方法之一.

  • 标签: Α-干扰素 CD3AK阻断慢性乙型肝炎 肝硬化 肝细胞癌