简介：1998—01／2002—12我们对61例枕后位的初产妇在常规助产的基础上行徒手旋转助产，取得良好的临床效果，报道如下。

简介：盐酸马普替林为四环类抗抑郁药，主要作用于选择性抑制外周和中枢神经去甲肾上腺素再摄取。抗抑郁效果明显，不良反应少且程度较轻，临床应用较广泛。我们在应用过程中发生癫痫样发作1例，现报告如下。1病例介绍病人男，48岁。因失眠、忧愁、懒语少动、情绪低落、意志减退、周身不适3个月，加重8天，于2003—03—04入院。既

简介：目的：分析马德龙综合征患者的临床特点。方法检索中国知识资源总库（1994～2013年）、万方数据库（2000～2013年）和维普数据库（2002～2013年）有关马德龙综合征的病例报道，共纳入文献61篇，包括资料完整的病例282例，应用SPSS17.0统计软件以及Excel软件进行整理、汇总和分析。结果在282例患者中，男性264例（93.62%），女性18例（6.38%），男女比例为14.6∶1；41篇报道资料均完整的患者共62例，男性60例，女性2例。年龄34岁～79岁，平均年龄为（50.04±8.15）岁；个案报道中病程最短3个月，最长20年，平均病程（5.62±4.02）年；有长期大量饮酒史者41例（66.13%）；出现颈部压迫、憋喘、打鼾或睡眠呼吸暂停等上纵隔压迫症状者18例，就诊时查体在腮腺区、颈部、背部发现对称性或绕颈呈环形肿块；在62例个案报道中，58例明确记载有手术切除肿块（包括整形）史。结论马德龙综合征是一种隐匿、缓慢进展的良性肿瘤性疾病，患者多为中年男性，与长期大量酒精摄入密切相关，应引起重视。

简介：目的：了解乙型肝炎病毒（HBV）感染者HBV基因型的构成状况及HBVP区基因变异的特点。方法对2010年8月～2011年10月送检的740份HBV感染者血清，采用ABI基因测序仪检测HBV耐药位点和基因型，应用SPSS15.0软件进行统计分析。结果在740例HBV感染者中，检出HBVB基因型40例（5.41%），C基因型695例（93.92%），D基因型5例（0.68%）；与拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦耐药明确相关的位点突变377例（50.95%），其中195例（51.72%）患者既往有明确的应用核苷（酸）类似物（NA）史，在这195例发生耐药的患者中，B基因型12例，C基因型183例，两基因型间耐药发生率无明显差异，他们中包括CHB患者118例，肝硬化患者77例，主要耐药变异模式为M204V＋L180M、M204I、M204I＋L180M和A181V，两组间ALT、HBVDNA载量和主要耐药变异模式检出率均无统计学差异；HBVDNA载量是影响NA耐药的相关因素（x2=0.496，P〈0.001），但耐药与年龄、性别、疾病严重程度（CHB或肝硬化）和ALT水平无显著性相关；此外，本文还检出多处未知变异位点，如rt64、rt126、rt178和rt129等。结论核苷（酸）类似物的使用将伴随病毒变异的发生，其耐药基因变异位点具有一定的特点及规律性，动态监测HBVDNA载量对早期发现耐药有一定的价值。

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：胃肠道间质瘤（GISTs）是胃肠道最常见的间叶肿瘤,其发生主要与Kit基因和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）α基因突变有关。伊马替尼对GISTs有显著疗效,但也存在耐药问题。GISTs对伊马替尼的耐药分为原发性和继发性,原发性耐药与Kit外显子9和PDGFRα外显子18突变有关,继发性耐药与Kit基因继发性突变有关。本文就GISTs发生的分子机制以及伊马替尼治疗的进展作一概述。

简介：目的比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎患者HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位变异的差异,以探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理。方法对516例乙型肝炎患者的血清进行HLA-A2和A11分型;用巢式PCR扩增血清HBVC基因与Pol基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBVS基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用VectorNTI软件对目前已知的HLA-A2限制性的4个C蛋白和5个Pol蛋白特异性CTL表位与HLA-A11限制性的1个C蛋白表位进行序列分析。结果247例（47.86%）患者HLA-A2阳性,其中AHB67例,CHB109例,CSHB71例;220例（42.64%）患者HLA-A11阳性,其中AHB67例,CHB107例,CSHB46例;CTL表位变异分析结果如下：①在3组HLA-A2阳性患者,表位变异发生率无显著性差异（P〉0.05）;②在三组HLA-A2阳性HBVB基因型患者,P455-463和P816-824表位变异有极显著性差异（P〈0.01）;③在三组HLA-A2阳性HBVC基因型患者,各表位变异无显著性差异;④在三组HLA-A11阳性患者,C88-96表位变异发生率有显著性差异（P〈0.05）,三组HBVC基因型患者,表位变异发生率有极显著性差异（P〈0.01）,而在HBVB基因型患者,各表位变异无显著性差异（P〉0.05）。结论某些HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异,并且受感染病毒基因型的影响。CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关。

简介：目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型（201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037）,-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型（234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001）。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。

简介：目的了解HBV逆转录酶区M204位点单独突变患者与逆转录酶区M204＋A181T联合突变患者临床特征的异同。方法对发生HBV逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204＋A181T联合突变的慢性乙型肝炎患者血清HBsAg、HBVDNA和ALT水平进行统计学分析,并对所有患者的核苷（酸）类药物治疗史进行回顾性调查。结果逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204＋A181T联合突变患者比,后者不会造成HBsAg和HBVDNA水平的下降（P值分别为0.3020和0.5917）,也不会引起ALT（P=0.8001）的升高。此外,在核苷（酸）类药物应用方面,前者中单用拉米夫定的比例最高（41.38%）,后者中由拉米夫定换用阿德福韦的比例最高（34.15%）。结论rtM204位点单独突变与rtM204＋rtA181T突变患者引起突变的核苷（酸）类药物使用情况有所不同,但两组病毒学指标的水平无明显的差异。