简介：本文简述了中医对非酒精性脂肪性肝病的辨证、治疗要点和临床应用,介绍了食疗、体疗、心疗并重的治疗方法,对临床治疗具有指导意义。

简介：随着生活水平的不断提高,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率日益增加,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为全球普遍关注的医学问题和社会问题[1～3].NAFLD已成为大多数隐源性肝硬化的主要病因,如能采取积极治疗措施,肝脏病变则可能逆转,从而改善患者的预后和生活质量.

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease。NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤．病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似．但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（non-alcoholicsimplefattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞性肝癌。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：非酒精性脂肪性肝病是临床常见的慢性肝病之一，治疗方法包括基础治疗和非基础治疗。非基础治疗目前尚缺乏特效方法，因而也成为近年来的一个全球研究热点，主要包括了药物治疗和手术治疗等方法。本文就非酒精性脂肪性肝病非基础治疗中的药物和手术治疗研究进展进行了简单介绍。

简介：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征,组织学上表现为不同程度的肝脏病变,从没有任何炎症的单纯性脂肪肝至显著肝纤维化甚至肝硬化的严重炎症反应.该病患者常有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病以及血脂代谢紊乱等易患因素.

简介：目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析，比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析，并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组（P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中，随着代谢异常组分的增加，BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切；年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素；拟合方程可用于NAFLD的预测判断，为临床筛查识别髙风险患者。

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，疾病谱包括非酒精性肝脂肪变（non-alcoholichepaticsteatosis）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis，NASH）、肝硬化和肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）[1-2]。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征（metabolicsyndrome，MetS）、2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和MetS的流行，NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）慢性感染者合并NAFLD[3-5]，严重危害人民生命健康。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种除外酒精和其他明确肝损因素的慢性肝脏疾病，其发病与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关。肿瘤坏死因子（TNF）-α、脂联素等脂肪因子在NAFLD的发生、发展中起重要作用。在肝细胞脂肪变性的基础上发生氧化应激，引起炎症损伤的“二次打击”学说，是目前广泛认可的对NAFLD发病机制的解释。对肥胖患者行饮食、运动、行为、药物、手术治疗等可改善肥胖相关慢性炎症环境，是防治NAFLD重要而有效的手段。

简介：非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病，胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一，但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外，研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：随着人们生活水平的改善,慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率持续升高。本文分析比较了CHB、NAFLD与CHB合并NAFLD患者在血清学指标、影像学和病理学检查方面存在的差异。由于病毒-宿主与代谢综合征等的关系仍备受争议,进而引发临床医生不同的治疗思路,这些都需要深入研究。

简介：非酒精性脂肪性肝病（Non—alcholicfattyliverdisease，NAFLD）基本疾病谱有两种：非酒精性脂肪肝（non—alcohlicfattvliver，NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcohlicsteatohepatitism，NASH）。NASH为NAFLD中的一种组织学亚型，除了脂肪浸润外，可见到不同程度的肝细胞损伤、炎症和纤维化。“二次打击”假说认为，传统上认为如果肝脏能够适应脂肪变性的发生。则仅表现为单纯性脂肪肝：如果不能够适应，则发生脂肪性肝炎。

简介：目的探讨健康体检成人脂肪肝和肾小球滤过率估算值（eGFR）水平减低发生率及其影响因素。方法对600例机关职员进行年度健康体检，使用B超检查诊断脂肪肝，使用瞬时弹性检测仪测定肝脏受控衰减参数（CAP），常规进行血生化检查并计算eGFR。结果在符合纳入标准的292例成人中，B超证实非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者154例（52．7％）；与138例无脂肪肝组比，NAFLD组体质指数、腰围、血红蛋白、AST、ALT、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白蛋白、甘油三酯、尿酸和CAP等指标显著增高，而eGFR（107．95±35．38mL．min^-1．per1．73m^2对122．95±66．19mL．min^-1．per1．73m^2）则显著降低（P〈0．05）；在292例研究对象中，eGFR与CAP值呈负相关（r=-0．137，P=0．020），并且eGFR随着CAP值的增高而降低（P〈0．05）；多因素Logistic回归分析提示性别、年龄、肌酐、CAP值是影响受检者肾功能的独立影响因素。结论B超诊断的NAFLD患者存在亚临床型肾脏功能减退，肝脏脂肪含量增多与健康体检成人eGFR下降密切相关。因此，对NAFLD患者，需预防慢性肾病的发生。

简介：

简介：酒精性肝病是影响人们健康的常见肝病之一。积极预防、合理治疗可以有效地控制病情进展。过量酒精摄入是导致人体疾患的主要原因，重症酒精性肝病的治疗为该病治疗的重点和热点。Child-Pugh分级、Maddrey判别函数、MELD模型、GAHS评分、年龄-胆红素-INR-肌酐（ABIC）评分及Lille评分可较好地预测预后，评判疗效。肝移植仍为终末期酒精性肝病的主要治疗手段。

简介：在过去几十年里，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝（SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累，并无肝组织的炎症和坏死，但随着时间的推移和认识的提高，发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下，如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子（脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等）、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此，对SFL患者应当定期复查和追踪观察。

简介：目的观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠糖脂代谢、肝脏脂质沉积及血清脂肪细胞因子的影响。方法随机将32只大鼠分成3组,正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饲料喂养制备NASH模型。治疗组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预,12周后处死大鼠。比较各组大鼠体重、肝重,空腹血糖、转氨酶、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、脂肪细胞因子,以及肝组织学改变。结果12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,动物体重、肝重和各项生化指标均显著高于正常组;与模型组比,治疗组动物体重和生化指标均有改善,其中AST和TC下降有统计学意义（P〈0.05）;治疗组动物血清瘦素、抵抗素呈下降趋势,而脂联素呈升高倾向。结论多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠糖脂代谢及脂肪细胞因子表达的能力。

简介：第20届亚太肝病学会年会于2010年3月25～28日在我国北京召开,以下就酒精性肝病（ALD）方面的报道作一简要概述。一、临床研究ALD是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。ALD分为酒精性脂肪肝、