简介:2004年我国在肝干细胞研究方面获得的成果颇丰,分别在干细胞的分离富集、细胞因子调控、体内外定向诱导分化、细胞鉴定以及细胞移植等方面均取得了较大进展.有数项政府基金资助的研究项目结题并进行了报道.综观这些研究报告,虽然还处于基础研究阶段,但其先进性并不逊色于国外,已向临床治疗肝病的研究迈出了坚实的一步.在2004年3月11日的报道"胚胎国家"(anembryonicnation)一文中详细介绍和较高地评价了中国的干细胞研究情况,认为在西方国家对该方面研究还很敏感的情况下,中国"对胚胎技术相对宽松的条件使其有可能成为该领域的世界领头人".我国的干细胞研究成为能与国际上起点相近不多的科研项目.当然,与国际上的总体研究水平相比,和其它领域一样也存在着研究机构散、深度和系统性差的问题.因此缺乏说服力,这也是很少能被国外文献所引用的一个主要原因.现就我国在肝干细胞方面的研究状况,参考近几年国内有关肝干细胞研究报告作一简述.
简介:背景:随着幽门螺杆菌(Hp)耐药率的上升及其所导致的标准三联疗法根除率的下降,铋剂四联方案成为我国最新共识推荐的Hp感染根除治疗方案。目的:评价各共识推荐铋剂四联方案的根除治疗效果,为高效、价廉的根除治疗方案的选择提供参考。方法:检索CNKI、万方、维普数据库,纳入我国2011-2013年间公开发表,采用共识推荐的铋剂四联方案根除Hp感染的临床试验类文献。提取文献资料,根据Graham等提出的Hp根除率分级系统,对根除率进行分析。结果:共166篇文献入选,包括Hp感染根除试验192项。在全国范围内,含阿莫西林方案的根除率大部分可以接受,其中PAFB(PPI+阿莫西林+呋喃唑酮+铋剂)方案取得优异根除率(≥95%)的可能性最高。在华东和中南地区,相应的适宜根除治疗方案分别为PACB(PPI+阿莫西林+克拉霉素+铋剂)和PAFB方案。适宜疗程为14d。结论:在各共识推荐铋剂四联方案中,PAFB方案具有明显的效益和成本优势。在全国范围内,非阿莫西林过敏个体行Hp感染根除治疗宜优先选用PAFB方案,建议疗程为14d。
简介:背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。