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  • 简介:自1906年Hemmeter应用X线摄片显示出消化性溃疡所致胃壁缺损口的影像以来,X线钡餐检查在上消化道疾病的诊断中一直占有重要地位.而纤维胃镜的问世则使X线检查的诊断作用面临挑战,这也促使人们不断改进X线钡餐检查的方法以提高诊断率.气钡双对比造影有助于显示黏膜细微改变,可以检查出以往难以明确的"线形溃疡"和溃疡愈合期的黏膜改变.但需要指出的是,质量较差的双对比相不仅无助于确定溃疡性病变的性质,且易导致误诊和漏诊.

  • 标签: 龛影 消化性溃疡 诊断 X线征象 胃窦 胃壁
  • 简介:胃肠道柿石较为多见,现报道5例我院经手术证实的胃肠道柿石病例.例1:女性患儿,5岁,因频繁呕吐、上腹部疼痛急诊入院.查体:精神不振,全身无力,心肺无异常,腹平软,右上腹可触及一3.5cm×3cm大小的包块,形状不规则,质较硬,无压痛,活动良好.询问病史,患者在1个月前曾相继进食柿子及黑枣各2市斤左右.诊断为肠道柿石致不完全性肠梗阻.保守治疗1周后病情未能缓解,手术探查发现距屈氏韧带6cm空肠段有一柿石嵌于肠道,肠壁菲薄,上下移动困难,遂切开肠壁取石.术后7天患儿痊愈出院.例2:男,51岁,上腹隐痛不适2年,近半年加重,常有嗳气、反酸,食欲下降,明显消瘦.入院前10天患者触及上腹有一包块而来院就诊,自诉半年前常进食柿子.查体:上腹可触及一球形鸭蛋大肿物,质硬,光滑,可移动,无压痛.胃肠造影示胃内充盈缺损,肿物可移动.诊断为胃内柿石.剖腹取出1枚柿石.术后随访3年,患者情况良好.另3例患者均为儿童,年龄分别为11岁、7岁和3岁.5例患者中,胃内柿石2例,肠道柿石3例.最大柿石如鸭蛋大,重82克,位于成人胃内.肠道柿石最大如鸡蛋,重53克,位于5岁小儿肠腔内.从进食柿子到就诊时间最长为半年,儿童为0.5~2个月.讨论:胃内柿石的初始表现为上腹不适、嗳气,可闻到酸臭味,以后渐出现上腹无规律性疼痛伴呕吐.本组3例肠道柿石均以肠梗阻而来院就诊,表现为呕吐、腹痛伴水、电解质紊乱.查体均触及腹部包块,质硬,形状不规则,有较大范围的活动度,无触痛.2例胃内柿石患者服稀钡造影可见胃内充盈缺损,团块游离可动,可排除肿瘤.柿子含有收敛性红鞣质,与胃酸接触后易凝结成块而积于胃内,因此在胃内较为多见,肠道柿石为胃内柿石碎块排入肠道,与食物残渣聚积而成,患者多因肠梗阻而就诊.所以,如遇腹部活动性包块,应考虑到胃肠道柿石的可能,仔细询问�

  • 标签: 胃肠道柿石 病例报告 临床表现
  • 简介:近年来,有关肝炎并发血液病的报道日益增多,为探讨病毒性肝炎与血液病的关系,现将我院1999年1月~2000年11月住院病人中5例肝炎合并血液病的典型病例报告如下.

  • 标签: 例报告 并发血液病 肝炎并发
  • 简介:本文简介了内镜下早期胃癌的形态特点、可疑病灶识别、规范观察和电子染色、色素喷洒及共聚焦筛检技术,对提高内镜下早期胃癌识别能力很有帮助。

  • 标签: 早期胃癌 形态特点 内镜 电子染色
  • 简介:背景:肠易激综合衙(IBS)是一种功能性胃肠道疾病,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的:探讨5-羟色胺(5-HT)和5-HT3受体(5-HT3R)在腹泻型IBS(D—IBS)患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法:对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞;以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果:D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多(P〈0.05),但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论:D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多,5-HT3R表达上调,提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一,为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

  • 标签: 腹泻 肠易激综合征 血清素 受体 血清素
  • 简介:通过采集动脉血做血气分析,了解体内酸碱状态及氧合状况,以判断机体有无缺氧和二氧化碳潴留,帮助诊断呼吸衰竭以指导治疗。适用于各种原因引起的呼吸功能不全、急性慢性呼吸衰竭、危重病人需严密观察和纠正氧合状态及酸碱失调者、机械通气病人。根据血气分析指导调整呼吸机参数和决定是否撤离呼吸机。临床工作者在采集血气分析标本操作中应掌握以下注意事项。

  • 标签: 血气标本 意事项 采集 慢性呼吸衰竭 呼吸机参数 血气分析
  • 简介:1.尾数"0"多的5位以上数字,可以改写为以万和亿为单位的数。一般情况下不得以十、百、千、十万、百万、千万、十亿、千亿等作单位(百、千、兆等词头除外)。如1800000可写成180万;142500可写成14.25万,不能写成14万2千5百。2.纯小数必须写出小数点前用以定位的"0"。

  • 标签: 数字使用 论文
  • 简介:腹水是肝硬化常见的并发症,也是临床上腹水的常见原因[1,2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%~70%,腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点,是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3],而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关,1a病死率约为15%,5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而,目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

  • 标签: 肝硬化 腹水 发病机制
  • 简介:AIMToinvestigatetheroleofthecomplement5a(C5a)/C5areceptor(C5aR)pathwayinthepathogenesisofacuteliverfailure(ALF)inamousemodel.METHODSBALB/cmicewererandomlyassignedtodifferentgroups,andintraperitonealinjectionsoflipopolysaccharide(LPS)/D-galactosamine(D-GalN)(600mg/kgand10μg/kg)wereusedtoinduceALF.TheKaplanMeiermethodwasusedforsurvivalanalysis.Serumalanineaminotransferase(ALT)levels,atdifferenttimepointswithina1-wkperiod,weredetectedwithabiochemistryanalyzer.Pathologicalexaminationoflivertissuewasperformed36hafterALFinduction.Serumcomplement5(C5),C5a,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),interleukin(IL)-1β,IL-6,high-mobilitygroupproteinB1(HMGB1)andsphingosine-1-phosphatelevelsweredetectedbyenzyme-linkedimmunosorbantassay.Hepaticmorphologicalchangesat36hafterALFinductionwereassessedbyhematoxylinandeosinstaining.ExpressionofC5aR,sphingosinekinase1(SphK1),p38-MAPKandp-p38-MAPKinlivertissue,peripheralbloodmononuclearcells(PBMCs)andperitonealexudativemacrophages(PEMs)ofmiceorRAW264.7cellswasanalyzedbywesternblotting.C5aRmRNAlevelsweredetectedbyquantitativereal-timePCR.RESULTSActivationofC5andup-regulationofC5aRwereobservedinlivertissueandPBMCsofmicewithALF.BlockadeofC5aRwithaC5aRantagonist(C5aRaC5aRa)significantlyreducedthelevelsofserumALT,inflammatorycytokines(TNF-α,IL-1βandIL-6)andHMGB1,aswellasthelivertissuedamage,butincreasedthesurvivalrates(P<0.01forall).BlockadeofC5aRdecreasedSphK1expressioninbothlivertissueandPBMCssignificantlyat0.5hafterALFinduction.C5aRapretreatmentsignificantlydownregulatedthephosphorylationofp38-MAPKinlivertissuesofALFmiceandC5astimulatedPEMsorRAW264.7cells.Moreover,inhibitionofp38-MAPKactivitywithSB203580reducedSphK1proteinproductionsignificantlyinPEMsafterC5astimulation.CONCLUSIONTheC5a/C5aRpath

  • 标签: 尖锐的肝失败 C5a/C5aR P38-MAPK 鞘氨醇 kinase 1
  • 简介:AIM:Toobservethereversaleffectsofwide-typep53geneonmulti-drugresistanceto5-FU(LOVO/5-FU).METHODS:AftertreatmentwithAd-p53,LOVO/5-FUsensitivityto5-Fuwasinvestigatedusingtetrazoliumdyeassay.Multidrugresistancegene-1(MDR1)geneexpressionwasassayedbysemi-quantitativereversetranscriptionpolymerasechainreactionandtheexpressionofp53proteinwasexaminedbyWesternblotting.RESULTS:Thereversalactivityaftertreatmentwithwidetypep53genewasincreasedupto4.982foldat48h.TheexpressionofMDR1genedecreasedsignificantlyaftertreatmentwithwide-typep53gene,andtheexpressionofp53proteinlastedforabout5d,withapeakat48h,andbegantodecreaseat72h.CONCLUSION:Wide-typep53genehasaremarkablereversalactivityforthehighexpressionofMDR1geneincolorectalcancers.Thereversaleffectsseemtobeinatimedependentmanner.Itmighthavegoodprospectsinclinicalapplication.

  • 标签: 反向作用 5-氟 抵抗力 腺病毒 调节作用 基因表达
  • 简介:腹腔引流系腹部外科最常用的基本治疗技术之一。对腹部外科医生来说,正确地掌握引流指证,合理选择和应用引流是非常必要的。腹部外科的引流问题一直存有争议。关于引流物、引流方法及引流指证等问题的讨论至今已有一百多年的历史,至今尚无定论。我们自1996-03/2004-07共对20例腹部手术病人作了腹腔引流,效果满意,现结合文献,对上述问题进行分析探讨如下。

  • 标签: 腹腔引流 意事项 指征 腹部手术病人 腹部外科 治疗技术
  • 简介:肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍,肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张,从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿,机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常,包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活,以及抗利尿激素的释放,而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感,从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留,导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外,近年来的研究表明,心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。

  • 标签: 肝肾综合征 血管因子 发病机制 进展
  • 简介:AIM:Toinvestigatethemutationsofthe5'noncodingregionofBCL-6geneinChinesepatientswithprimarygastriclymphomas.METHODS:PCRanddirectDNAsequencingwereusedtoidentifyBCL-6genemutationsinthe5'noncodingregionin29casesofgastricdiffuselargeB-celllymphoma(DLBCL)and18casesofgastricmucosa-associatedlymphoidtissue(MALT)lymphomaaswellas10casesofreactivehyperplasiaoflymphnode(LRH).RESULTS:Sixof29gastricDLBCLs(20.7%),4of18gastricMALTlymphomas(22.2%)and1of10LRHs(10%)werefoundtohavemutations.Allmutationsweresingle-basesubstitutionsandthefrequencyofsingle-basechangeswas0.20x10-2-1.02x10-2perbp.CONCLUSION:Pointmutationsinthe5'noncodingregionofBCL-6genearefoundinChinesepatientswithprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas,suggestingthattheymay,insomeextent,participateinthepathogenesisofprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas.

  • 标签: BCL-6基因 5'编码区 胃淋巴瘤 肿瘤 基因点突变
  • 作者: 卢晓明
  • 学科: 医药卫生 > 消化系统
  • 创建时间:2022-10-30
  • 出处:《中国医学人文》2022年第18期
  • 机构:重庆市忠县中医医院,重庆404300
  • 简介:溃疡性结肠炎是一种肠性炎症疾病,病患主要表现为腹痛、腹泻及黏液脓血便,甚至严重者能够造成多种并发症,溃疡性结肠炎在西方发达国家的发病率较高,这与工业环境密切相关,其根本可能原因与促炎细胞积累有关。近年来,我国溃疡性结肠炎发病率有所降低,但发病率仍居高位。该病程时间较长,容易复发,严重者可能危及病患生命。故归纳总结诊治、治疗、回访、怀孕等方面注意问题,以期有助于病患战胜疾病,改善病患生活质量。

  • 标签: 溃疡性结肠炎;诊治
  • 简介:在西国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

  • 标签: 酒精性肝病 发病机制 肝损害 磷脂代谢紊乱
  • 简介:目的了解干扰素治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎远期疗效.方法对20例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者采用干扰素抗病毒治疗,并定期随访HBV标志物、HBVDNA和肝功能.结果疗程结束时HBeAg阴性慢性乙型肝炎的完全应答率为0%,部分反应率为40%;随访结束时,持续应答率为35%.结论干扰素治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎疗效显著.

  • 标签: Α-干扰素 药物治疗 HBEAG 慢性乙型肝炎 肝功能
  • 简介:由上海交通大学医学院附属新华医院和美国克里夫兰医学中心共同主办,中国医师协会脂肪肝专家委员会和中国医药生物技术协会慢病管理分会协办,实用肝脏病杂志编辑部和北京亚太肝病诊疗技术联盟承办的“上海国际消化系统疾病会议”,将于2018年4月13日至15日在上海复旦皇冠假日酒店召开。

  • 标签: 上海交通大学 消化系统疾病 会议 国际 中国医师协会 医药生物技术
  • 简介:瞄准:在主要hepatocellular癌(HCC)探索E2F5的表示模式并且阐明在hepatocarcinogenesis的E2F5的角色。方法:E2F5表示被immunohistochemistry分析在120主要HCC和29正常的肝纸巾分析。E2F5小的介入RNA是进HepG2的transfected,一根E2F5-overexpressedHCC房间线。在E2F5以后击倒,细胞生长能力和移居的潜力被检验。结果:E2F5是显著地在主要HCC的overexpressed与正常的肝纸巾相比(P=0.008)。显著地显示出的沉默E2F5的房间减少了增长(P=0.004)。在殖民地形成和软琼脂试金上,殖民地的数字显著地在沉默E2F5的房间被减少(P=0.004并且P=0.009,分别地)。E2F5击倒导致了G0/G1阶段房间和S阶段房间的减小的累积。移居/入侵房间的数字也在E2F5以后被减少击倒(P=0.021)。结论:到我们的知识,这是E2F5是的第一条证据通常在主要HCC和那E2F5的overexpressed击倒显著地镇压了HCC房间的生长。

  • 标签: 原发性肝癌 致癌作用 原发性肝细胞癌 HepG2细胞 小干扰RNA 细胞生长