简介：本研究旨探讨对≥70岁急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗的疗效及安全性.

简介：悠悠七十载，漫漫悬壶路。从永嘉墨池坊到绍兴中兴路，风雨如磬，历尽沧桑；从二十六位先辈初创卫生院到二千同仁聚首共事，茬苒时光，执着前行。

简介：目的探讨70岁以上老年人急性心肌梗死(AMI)的临床特点.方法回顾性分析1991年12月至2001年12月10年间所有70岁以上AMI住院患者,共168例的住院临床资料.结果70岁以上AMI患者发病与高血压、糖尿病明显有关,起病时多无典型心绞痛,常表现为呼吸困难、胃肠道反应、意识障碍等症状.出现心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症及病死率均较高.结论70岁以上老年人的AMI,起病常不典型,全身合并症多,并发症和病死率高.

简介：目的探讨彩色多普勒血流显像（CDFI）诊断中国人颈动脉狭窄性病变的血流动力学参数标准及准确性.方法应用CDFI检测416例颈动脉狭窄性病变患者的颈总动脉远段、颈内动脉狭窄段、狭窄远段血管（共832支）的收缩期峰值流速（PSVCCA、PSVICA、PSVDIS）和颈内动脉狭窄段、狭窄远段血管舒张期末流速（EDVICA、EDVDIS）,以DSA检查结果为标准计算PSVICA/PSVCCA、PSVICA/PSVDIS、EDVICA/EDVDIS及受试者特征（ROC）曲线下面积,比较上述各参数在不同取值下的敏感性、特异性及准确性,并与以往文献中推荐的CDFI诊断标准进行比较.结果①诊断颈动脉50%～69%狭窄的参数标准依次为PSVICA≥155cm/s、EDVICA≥60cm/s、PSVICA/PSVCCA≥2.0、PSVICA/PSVDIS≥1.6.70%～99%狭窄的参数选择是PSVICA≥220cm/s、EDVICA≥100cm/s、PSVICA/PSVCCA≥3.5、PSVICA/PSVDIS≥3.5.②联合采用PSVICA、EDVICA、PSVICA/PSVDIS或PSVICA、EDVICA、PSVICA/PSVCCA参数标准,CDFI诊断颈动脉狭窄50%～69%和70%～99%与DSA的符合率,分别为95.5%、92.9%和96.4%、93.9%.③PSVICA/PSVDIS比值对于颈动脉70%～99%狭窄病变的准确率（91.1%）高于PSVICA/PSVCCA（90.8%）.结论PSVICA、EDVICA、PSVICA/PSVDIS、PSVICA/PSVCCA是评估颈动脉狭窄程度准确的多普勒血流动力学参数.各参数联合可以进一步提高诊断准确率.

简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.