简介:目的探讨运动康复锻炼对老年慢性心力衰竭患者心功能及自我效能的影响。方法以2013年6月~2015年6月于秦皇岛市第一医院接受治疗的120例老年慢性心力衰竭患者为研究对象。并将其随机分为对照组和观察组各60例,两组患者临床内科治疗相同,观察组在此基础上给予运动康复训练。干预8周后,观察两组患者的治疗效果,比较两组患者干预前后生活质量、心功能指标和自我效能的差异。结果观察组治疗的总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者干预前生活质量得分无明显差别,干预后,两组患者的生活质量均较干预前增高,且观察组增高更明显(P<0.05);两组患者干预前心功能指标无明显差别,干预后,两组患者的心功能指标均较干预前改善,且观察组改善更明显(P<0.05);两组患者干预前自我效能得分无明显差别,干预后,两组患者的自我效能得分均增高,且观察组增高更明显(P<0.05)。结论运动康复锻炼可明显改善慢性心力衰竭患者的心功能和自我效能感,提高其生活质量。
简介:目的随着生物瓣膜取材、预处理、抗钙化修饰等各个步骤技术工艺的改进和提高,瓣膜使用寿命大大延长,降低了生物瓣膜置换术后的并发症与瓣膜相关并发症,生物瓣膜使用数量不断上升.总结2003-2008年间我院生物瓣膜使用现状.方法2003年1月至2008年12月,我院共完成单纯心脏瓣膜替换手术1698例,平均年龄为(50±13)岁.其中生物瓣膜替换术858例,平均年龄为(53±9)岁.2003~2008年采用生物瓣/机械瓣的患者例数分别为9/142、18/240、132/155、170/123、240/117、289/63.生物瓣膜所占同期瓣膜手术数量百分比分别为5.96%、7.00%、46.00%、58.02%、67.23%、82.10%.结果院内死亡共52例,死亡率3.06%(52/1698).生物瓣替换术后患者死亡20例,总死亡率2.33%(20/858).2003~2008年生物瓣替换术后死亡率分别为0%、5.56%、2.27%、1.17%、2.08%、2.42%.2003~2008年采用生物瓣替换术后并发症发生率分别为11.11%(1/9)、11.11%(2/18)、9.84%(13/132)、8.82%(15/170)、12.08%(29/240)、5.88%(17/289).结论采用生物瓣并没显著影响患者的近期疗效,且无需长期抗凝,大大改善了患者的生活质量.因而,对条件适合、年龄低于60岁的患者,如患者同意接受因生物瓣膜毁损而导致的再手术,可采用生物瓣膜手术.远期疗效尚需进一步随访.
简介:目的:观察生物反馈方法治疗冠心病合并慢性功能性便秘(CIC)患者症状评分和心绞痛临床疗效变化。方法:48例冠心病合并CIC患者接受了生物反馈方法治疗,治疗前后接受“便秘症状及疗效评估问卷”调查,冠心病疗效指标评估,并与49例常规治疗同病患者(对照组)比较。结果:治疗前两组患者便秘症状总分和各分项评分无显著差异(P均〉0.05),生物反馈治疗组治疗后的便秘症状总分和各分项评分均明显优于治疗前和对照组(P〈0.05~0.01)。同时其冠心病总有效率(91.66%)明显优于对照组的71.42%(χ^2=6.572;P〈0.05)。结论:生物反馈方法可明显改善冠心病合并慢性功能性便秘患者的便秘症状和心绞痛症状。
简介:目的:探讨脑血管意外急诊开颅手术的麻醉管理.方法:132例脑血管意外病人被分成两组,局麻+基础麻醉组:为意识清醒或浅昏迷的患者,共计39例,占29.6%;气管内插管静脉普鲁卡因全麻组:为清醒不合作或中度以上昏迷躁动不安的患者,共计93例,占70.4%;其中血压过高采用全麻下控制性降压者18例.麻醉诱导药物为芬太尼4~8mg/kg,琥珀胆碱0.15~0.5mg/kg,硫喷妥钠6~8mg/kg,或依托咪酯0.4~0.5mg/kg,术中用1%普鲁卡因复合剂维持麻醉.结果:全部病人在麻醉诱导及术中麻醉期经过均平稳,对循环影响小,均顺利完成手术.结论:对于脑血管意外急诊开颅手术采用上述麻醉是安全而有效的.
简介:目的总结97例心脏瓣膜置换手术围术期麻醉处理经验.方法97例心脏瓣膜病变患者,麻醉诱导采用咪唑安定0.1~0.3mg/kg、芬太尼3~5μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg诱导,麻醉维持用芬太尼30~40μg/kg、维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1.术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.结果麻醉诱导期心率与诱导前比较无明显变化(P>0.05),而血压降低差异有统计学意义(P<0.05).死亡7例,死亡率7.21%.结论心脏瓣膜置换手术麻醉的关键是保持适当心率,在围术期尤其是在CPB前尽量维持有效的心输出量,术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.
简介:内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA),调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.