简介：目的探讨老年下壁急性心梗（AMI）时侧壁、下壁导联ST段压低，对梗死相关动脉的判别价值。方法将24例下壁AMI早期ECG与冠脉造影结果进行对比。结果①下壁AMI62．5％RCA阻塞，25％LCX阻塞，②STI、aVL下降≥0.1mV诊断RCA的敏感性93．3％，特异性83．4％。STaVL↓>STI↓诊断RCA阻塞敏感性73．3％，特异性100％；STⅢ↑>STⅡ↑诊断RCA阻塞敏感性86．7％，特异性83．4％；STⅡ↑＞STⅢ↑诊断LCX阻塞敏感性66．7％，特异性100％。

简介：目的观察利湿降脂熏蒸对湿浊痹阻型高脂血症患者血脂及中医症状的改善情况。方法连续入选2014年12月~2015年5月中国中医科学院广安门医院门诊的高脂血症患者65例,男性30例,女性35例,年龄30~75岁。随机分为熏蒸组(32例)和对照组(33例)。熏蒸组给予利湿降脂中药熏蒸治疗,对照组采用阿托伐他汀钙片(20mg,1/晚)治疗。检测两组治疗前后血脂水平,比较疗效。比较两组中医证候和疗效。检测熏蒸组治疗前后肝肾功能指标和肌酸激酶水平。结果对照组治疗后较治疗前三酰甘油、总胆固醇均有所下降,高密度脂蛋白胆固醇上升,差异有显著统计学意义(P均<0.01)。熏蒸组治疗后较治疗前三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均下降,差异有显著统计学意义(P均<0.01)。熏蒸组中医症状疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。熏蒸组临床控制、显效、有效、无效的比例为6.25%、15.6%、59.4%、18.75%,对照组显效、有效、无效的比例为12.1%、45.5%和42.4%。熏蒸组较对照组总有效率升高(81.2%vs.57.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。熏蒸组治疗后与治疗前比较,肝肾功能指标和肌酸激酶水平无明显变化,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论利湿降脂法熏蒸能有效改善血脂水平并缓解患者中医症状,并且未发生不良反应。

简介：

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）后左心室游离壁破裂（FWR）的临床特点及其相关危险因素。方法回顾性分析21例AMI后FWR患者的临床资料,无机械性并发症的AMI患者58例为对照组,比较两组血生化、血常规指标及一般临床资料。多因素二元Logistic回归分析AMI后发生FWR的危险因素。结果与对照组比较,FWR组患者年龄偏大,收缩压与舒张压偏高,发病至就诊时间偏长,差异均有统计学意义（P〈0.05,〈0.01）。FWR组患者血B型钠尿钠肽、D二聚体水平、高敏C反应蛋白水平明显高于对照组,而红细胞压积水平低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05,〈0.01）。FWR组急诊PCI比例较低（P〈0.01）。多因素二元Logistic回归分析显示年龄、收缩压水平、血红细胞压积是AMI后FWR发生的独立预测因素（OR=0.92~1.17,P〈0.05,〈0.01）。结论年龄、收缩压、血红细胞压积可能是AMI后FWR发生的独立预测因素。

简介：<正>随着介入心脏技术的不断进展,对以ST-T改变为主的急性心肌梗死(AMI)心电图与冠状动脉病变之间关系有了新的认识。本文报告1例无明显ORS变化的AMI如下。

简介：患者女性,64岁,因突发胸痛,外院诊断为急性下壁心壁心肌梗死,行尿激酶150万U静脉溶栓后,仍有顽固性胸痛,无创判断血管未通,8d后由外地乘车转入我院,既往高血压病史5年,立即行选择性冠状动脉造影SCA,当时查体血压180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,心界不大,心率83次/min,律齐,无杂音,心电图示急性下壁心肌梗死,SCA示左主干,左回旋支无异常,左前降支近端20％狭窄,右冠状动脉(RCA)远段分叉前95％限局性狭窄TIMIⅡ级,左心室造影示下壁不动.

简介：目的探讨恶性室性心律失常病人的跨室壁复极离散度。方法恶性室性心律失常组11例，健康对照组13例，对两组的跨度壁复极离散度分别进行测量。结果恶性室性心律失常组病人的跨室壁复极离散度明显大于健康对照组（P〈0．01），差异有统计学意义。结论跨室壁复极离散增大可能是发生恶性室性心律失常的预测指标之一.

简介：目的分析总结主动脉壁内血肿的临床特点、诊断、治疗和中期随访结果.方法回顾性分析从2009年1月至2012年10月我院160例经多排增强CT确诊的主动脉壁内血肿的临床资料,并进行随访.结果160例主动脉壁内血肿患者,男性96例,女性64例,平均年龄（59.9±9）岁；136例（85％）有高血压病史,154例（96.3％）有急性胸背痛.全部病例均行多排增强CT发现异常征象,其中StanfordA型35例、StanfordB型124例.101例行内科药物治疗,53例行主动脉腔内覆膜支架术,6例StanfordA型行外科手术治疗.共随访148例,平均随访时间（10.26±6.32）个月,死亡4例,3例为StanfordA型,1例为StanfordB型,均为药物治疗患者,行主动脉腔内覆膜支架术及外科手术的患者均恢复满意.结论多排增强CT可确诊主动脉壁内血肿,提高该病的早期诊断,并有助于选择合适的治疗方法,改善预后.对于StanfordA型患者,外科手术治疗可降低死亡率,对大多数B型主动脉壁内血肿患者,药物治疗效果好,介入覆膜支架对有破裂风险的高危患者临床效果满意.

简介：摘要目的观察德湿康联合湿润烧伤膏治疗慢性顽固性皮肤溃疡和压疮的临床疗效。方法用安尔碘(氯己定碘溶液)清洗创面及创周皮肤，清除部分坏死组织,创面进行消毒，采用德湿康填塞（覆盖）创面,湿润烧伤膏1-2毫米匀涂抹盖与德湿康外,范围超过创缘2cm，并用纱布覆盖创面,用欧尼固定,每日换药2次。结果13例患者总有效率84.6%，11例在20天后有上皮形成愈合，1例30天后创面有新鲜肉芽生长因，1例在170天后痊愈。结论德湿康联合湿润烧伤膏治疗溃疡期褥疮，组织修复、创面愈合快，无痛感，无感染，便于操作，价格低廉，值得推广使用。

简介：本文回顾分析了我院收治确诊为肥厚性心肌病患者63例,着重探讨了肥厚性心肌病患者年龄与左心室壁肥厚的关系.

简介：目的通过体表心电图探讨右冠状动脉（RCA）病变及判断RCA是否为优势血管对ST段抬高型急性下壁心肌梗死时的预测价值。方法对84例经冠状动脉造影证实RCA为梗死相关动脉患者的18导联心电图进行回顾性分析。结果RCA近段病变的62例,RCA远段病变的22例。RCA近段病变患者中,STV4R抬高≥1mm为56例,阳性率为90.3%,STV1-V2抬高≥2mm的为52例,阳性率为83.9%。RCA远段病变的22例患者中,出现STV4R抬高≥1mm的为0例,出现STV1-V2抬高≥2mm的为1例,阳性率为4.5%。RCA优势型为56例,非RCA优势型为28例,RCA优势型的56例患者中,STV5-V6抬高≥1mm为50例,阳性率为89.3%。非RCA优势型的28例患者中,STV5-V6抬高≥1mm为0例。结论对于RCA病变所致ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者,心电图STV4R抬高≥1mm、STV1-V2抬高≥2mm对RCA近段闭塞的识别有较大的价值,如同时合并有STV5-V6抬高≥1mm,常提示患者为RCA优势型,其诊断的特异性、敏感性均较高。

简介：完全性左束支传导阻滞(简称LBBB)对合并心肌梗死的诊断困难很多。许多内科和心脏病学者认为,LBBB将掩盖心电图(简称ECG)和心电向量图形,致使当合并其它异常时就不能作出诊断。那么ECG究竟能否作出正确的判断,这是本文探讨的话题。现将1例急性下壁心肌梗死后

简介：1临床资料患者男性，78岁，主因突发胸闷、憋喘3h于2008年4月11日急诊入院。患者1970年确诊冠心病，长期服药，病情平稳。心电图提示新发Q波Ⅱ，Ⅲ，avF，

简介：目的探讨心电图(ECG)对急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管(IRA)判断的价值.方法筛选2002年7月～2004年7月我院心内科住院的急性下壁心肌梗死患者60例,回顾性分析其症状发作后24小时内ECG改变.结果Ⅰ导联ST段抬高,ST段抬高Ⅲ导联＞Ⅱ导联,导联V4RST段抬高≥0.5mm,V1和V2导联ST段抬高或压低,aVR导联ST段压低.5项标准可用于判断急性下壁心肌梗死患者的IRA,而aVR导联ST段压低为一项新的标准.结论aVR导联ST段压低为判断急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管(IRA)的新标准.

简介：急性下壁心肌梗死(MI)时常伴胸前导联ST段下移,其短暂或持续性ST段下移的发生临床较多见。为探讨其临床意义。我们对35例急性Q波型下壁MI患者心电图进行回顾性分析。1资料与方法35例为1996年5月～1998年8月

简介：目的探讨再灌注治疗急性下壁合并右室心肌梗死(MI)的临床意义。方法对71例急性下壁MI患者作回顾性分析。结果①该组急性下壁MI患者中急性下壁合并右室MI的发生率为32.4％。②急性下壁与急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有非常显著差异(P＜0.005)。③溶栓与不溶栓患者急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有显著差异。结论急性右室MI多与急性下壁MI同时发生；急性下壁MI者合并急性右室MI是明显影响近期预后的重要因素；成功的再灌注治疗可使急性下壁合并右室MI患者严重并发症和死亡的发生率明显降低，对改善近期预后有重要的临床意义。

简介：急性心肌梗死常引起不可逆转的心肌细胞坏死，随着心肌梗死区域的纤维化和瘢痕形成，发生左室重构并最终导致心力衰竭及恶性心律失常。如何修复坏死心肌方面成为一个新的治疗难点，干细胞具有诱导新生血管生成和组织替代的能力成为治疗急性心肌梗死新的治疗选择。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的探索超声检测心肌存活的有效定量和半定量指标。方法对24例临床确诊的亚急性及陈旧性心肌梗死病人,经食道超声进行小剂量多巴酚丁胺负荷,用IBS、CK及AQ等指标检测存活心肌。结果①负荷后2D运动记分减少与CK记分增加的变化,相关系数r=0.98。②负荷后AQ值变化无统计意义。③IBS曲线形态、PPI值、SD值在梗死区、正常区及梗死周围区间差别明显。负荷后梗死周围区上述值差异显著。AⅡ值在三个区域间及负荷后均无明显差异。结论负荷后室壁节段CK记分增加≥1;该区PPI=5～10,负荷后增加12～16以上;IBS曲线由平直变成周期性峰—谷幅度明显的曲线,即应考虑此段心肌存活。

简介：对18例下壁急性心肌梗死(AMI)者胸痛发作后5h内进行连续心电图监测,以探讨各导联QRS综合波的早期变化,结果如下.