简介:目的通过磁共振氢谱(1Hmagneticresonancespectroscopy,1HMRS)检查,了解猫脑缺血后不同受累脑区N-乙酰天冬氨酸(N-aeetylaspartate,NAA)的动态变化.方法在猫持续性局灶脑缺血模型基础上,以磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1HMRS检查体域的定位标准,在缺血前后不同时间进行1HMRS检查,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区城NAA的变化特点.结果脑缺血后NAA很快减少,在中心区,缺血后6h减至对侧的50%左右,缺血后12h减至对侧的20%左右,2d后完全消失;而在半暗带区,NAA减少速度较慢,缺血后12h减至正常的60%左右,随后维持在正常的50%左右,差异无显著性意义.结论在缺血中心区,缺血后6h内,NAA的变化最为剧烈;而在半暗带区,以缺血后12h内变化明显.因此,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗.
简介:颈动脉分叉处独特的血流动力学特征决定了该处是动脉粥样硬化最易发生的部位,造成管径的狭窄而导致脑组织远端血流动力学性梗死。另外,沿颈动脉球内侧壁的血流保持层流,有着很高的流速和很强的剪切力,而其外侧壁处血流的分离、停滞、湍流和复杂震荡的剪切力都可引起动脉粥样硬化性斑块的脱落。因此,颈动脉粥样硬化性狭窄是导致卒中发生的主要原因之一(占卒中发生的10%~20%),对其治疗是多年来受全球关注的热点。
简介:目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为:正常对照组(UACR〈30mg/g)46例、微量蛋白尿组(30mg/g≤UACR〈300mg/g)43例、临床蛋白尿组(UACR≥300mg/g)37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[(128.93±8.77)mmHgvs.(157.66±9.23)mmHg;(130.18±8.56)mmHgvs.(158.35±8.88)mmHg;(131.54±9.07)vs.(158.66±9.15)mmHg]、舒张压[(79.37±6.15)mmHgvs.(98.93±5.26)mmHg;(80.64±5.84)mmHgvs.(99.24±5.35)mmHg;(80.94±5.59)mmHgvs.(99.36±5.21)mmHg]皆明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[(143.27±55.73)mg/gvs.(167.22±62.84)mg/g],差异有统计学意义(P〈0.05);正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[(18.67±3.97)mg/gvs.(19.53±4.57)mg/g;(348.61±23.52)mg/gvs.(356.17±27.35)mg/g]差异无统计学意义(P〉0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。
简介:解剖学上根据组织结构、血管神经走行、疾病好发程度等将人体的某些部位称为“三角区”,它们往往既是机体的薄弱处,又是疾病多发处。重点防护人体的三角区,是延年益寿的重要措施。(1)面部三角区:面部三角区是由鼻根部与两侧口角连线构成的等腰三角形。如果三角区出现不对称,提示面瘫、脑梗死、腑出血。如果鼻梁上出现十字形或纵向皱纹,显示脊柱可能有疾病。人中区颜色暗绿,提示有胆囊炎、胆绞痛。面部三角区有丰富的静脉网与颅内相通。一旦损伤或细菌及病毒感染,就可能随血管回流到脑部,引起颅内感染,甚至危及生命。如果在此区域出现疖、痈,千万不能随意挑刺、挤压,否则极易导致颅内感染。(2)肩颈三角区:肩颈三角区由颈部和两肩组成。
简介:目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SIF组,每组10只。各组按规定剂量灌胃给药后观察大鼠学习记忆能力的改变、海马形态学的改变以及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的变化。结果:1.与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P〈0.01),与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高(P〈0.05)。2.假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;SIF组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。3.与假手术组比较,模型组海马ChAT活性明显降低(P〈0.05),AchE活性有增加趋势,但无显著差异(P〉0.05);与模型组比较,SIF组海马ChAT活性明显提高(P〈0.05),但AchE活性变化不明显(P〉0.05)。结论:SIF能够改善AD模型大鼠认知功能,提高大鼠脑内ChAT活性,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。
简介:目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体β1、β2、α1自身抗体及Mg2+代谢的影响.方法慢性心功能不全病人60例,分为卡维地洛组36例和常规治疗组24例,正常对照为健康体检者30例.常规治疗组用血管紧张素转化酶抑制药、利尿剂和强心苷.卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛.随访6个月,用超声心动图测定心功能参数,酶联免疫吸附实验测定血浆β1、β2、α1自身抗体,测外周单核细胞Mg2+含量及24h尿Mg2+排泄量.结果治疗后,卡维地洛组左心室舒张末内径和收缩末内径分别为(57±6)mm和(43±6)mm,显著低于常规治疗组的(64±4)mm和(52±5)mm,差异有统计学意义(P<0.01);左心室射血分数为0.51±0.08,显著高于常规治疗组的0.42±0.06(P<0.01).治疗后卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于治疗前(P<0.01),且卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).心力衰竭病人尿Mg2+排泄量明显升高(P<0.01),单核细胞Mg2+含量降低(P<0.01).结论β1、β2、α1受体参与心力衰竭的发生和发展过程,卡维地洛通过阻断β1、β2、α1受体改善心功能,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平.