简介：目的探讨沙利度胺治疗系统性硬化症（SSc）的疗效及安全性。方法将SSc患者60例按随机数字表法随机分成实验组和对照组，每组30例。在综合治疗的基础上，实验组患者口服沙利度胺治疗，开始剂量为50mg/d，睡前顿服，此后每隔1周增加50mg/d，直到剂量达150mg/d；对照组患者口服甲氨蝶呤（MTX）治疗，15mg/次，1次/周。疗程24周。观察比较两组患者治疗前后的临床表现、食管和肺检查变化情况，实验室检查指标以及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后皮肤硬化、雷诺现象均显著减轻，关节功能改善（P＜0.01或P＜0.05）；实验组改善更显著，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组患者均有不同程度的食管病变，治疗后对照组好转11例（36.7%），实验组好转20例（66.7%），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组患者治疗总有效率为83.3%；对照组为60.0%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；实验组患者临床疗效优于对照组（P＜0.05）。实验组患者不良反应发生率为23.3%。对照为26.7%，两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者均能按治疗方案顺利完成治疗，无严重不良反应发生。结论在综合治疗的基础上，沙利度胺治疗系统性硬化症患者安全，可取得较好的临床治疗效果，治疗简便、费用低廉，具有一定的临床应用价值。

简介：目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者胰岛功能及体重指数的影响。方法选取我院新诊断的2型糖尿病患者90例作为研究对象,随机分为观察组（50例）和对照组（40例）,两组患者均给予胰岛素治疗,观察组患者在此基础上给予利拉鲁肽皮下注射治疗,疗程12周,分析比较两组患者治疗前、治疗6、12周后胰岛功能及体重指数的变化情况。结果两组患者血糖和胰岛功能指标[空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（PPG2h）、空腹C肽（FCP）、餐后2hC肽（PCP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]随着治疗的进行均逐渐下降,观察组患者上述指标均低于对照组;观察组患者治疗后胰岛素分泌指数（HOMA-β）逐渐升高,且高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者体重指数及腰臀比明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论利拉鲁肽辅助治疗2型糖尿病患者可以有效控制血糖,降低患者体质量,促进胰岛功能恢复,值得推广应用。

简介：以往集束化护理主要用于感染的预防和控制,随着其相关研究的不断深入,有关集束化护理临床报道不断增多,其涉及的临床领域也不断扩展,包括急救医学、呼吸机相关性肺炎预防、静脉置管、预防鼻饲液反流与误吸、脓毒血症、脑卒中、婴幼儿抗生素相关性腹泻等。集束化护理在国内仍处于起步阶段,一些临床研究表明其有助于改善患者预后和提高医疗服务质量。本文就集束化护理干预的临床应用进展综述如下。

简介：目的：探讨左心室电极植入左心室侧壁不同部位时是否影响心脏再同步化治疗（CRT）的临床疗效。方法：89例符合CRT植入指征的心力衰竭（心衰）患者,经药物优化治疗3个月以上无效而行CRT植入术,根据术中左前斜X线冠状静脉逆行造影结果将左心室侧壁电极位置分为前侧壁（n=20）、侧壁（n=45）、后侧壁（n=24）3组,分析术后1年纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级,心脏超声参数改变量[左心室射血分数（△LVEF）、左心室收缩末内径（△LVESD）、左心室舒张末内径（△LVEDD）],以及心功能分级改善情况和心衰再入院率及全因病死率在各组中的差异。结果：术后1年侧壁与后侧壁组△LVEF、△LVESD、△LVEDD及NYHA心功能分级无统计学差异（均P〉0.05）,但均优于前侧壁组（均P〈0.05）;侧壁及后侧壁组心衰再入院率及全因病死率无统计学差异（均P〉0.05）,但均明显低于前侧壁组（均P〈0.05）。结论：CRT左心室电极植入左心室侧壁及后侧壁临床疗效优于前侧壁,提示左心室电极位置影响CRT反应性。

简介：1资料与方法1．1一般资料70岁，女，因“面容改变10年，发现鞍区占位1个月”入院。既往高脂血症20年，高血压病6年，右束支传导阻滞6个月,均未行特殊治疗。人院查体：轮椅入室，面部长、宽，额头、眼睑纹理多；双侧鼻翼肥厚，舌体肥大，呈牛肉舌表现；下颌突出，上下牙槽反咬合，牙齿疏松；双手十指关节增粗，指尖圆钝；双足肥大，足趾关节粗大；腰椎叩击痛。

简介：目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低（正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001）;分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比（r=-0.206,P〈0.05）。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

简介：目的探讨模式识别受体（nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2）在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组（myocardialinfarction,MI）组、NOD2激动剂胞壁酰二肽（muramyldipeptide,MDP）组（MI＋MDP）及假手术组（Sham）,其中MI＋MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP（100μg/只）,MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein1,MCP-1）表达,Westernblot方法检测核因子-κB（nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB）的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。