简介：他汀类药物作为心脑血管疾病的一线用药已经在临床中被广泛应用。随着使用人群的不断扩大及研究的不断深入,他汀类药物在骨骼肌、肝脏和肾脏的不良反应及其引发糖尿病的风险开始备受关注。本文旨在汇总有关他汀类药物临床应用的新近研究结果和相关基础研究,总结其主要不良反应及防治策略,为临床应用该类药物提供参考。

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：目的比较采用泡沫多酶预处理剂与自动超声机结合全效型多酶清洗剂两种预处理方法对手术器械的清洗效果,为手术器械预处理工作提供依据。方法以使用后2-4小时内有肉眼可见的血液类污物的手术器械60件作为样本,随机分为两组,实验组使用泡沫多酶预处理剂预处理,对照组采用自动超声机结合全效型多酶清洗剂预处理,用ATP生物荧光检测法检测两组预处理结果,进行比较。经清洗机清洗后,再次使用ATP生物荧光检测法检测,比较两组最终的清洗效果。结果经两种方法预处理后,实验组与对照组相比,预处理效果无统计学差异（P〉0.05）。经清洗机清洗后两组合格率均为100%,两组清洗效果无差异（P〉0.05）。结论泡沫多酶预处理剂和自动超声机结合全效型多酶清洗剂两种预处理方法能达到相同的预处理效果。

简介：1病例资料患者，女，71岁。因发现左侧乳腺肿物1年半，确诊左乳腺癌1年于2016年1月4日入院。体格检查：患者一般情况良好．双乳不对称．双乳皮肤无皮下静脉曲张，无水肿及橘皮样改变。左侧乳房外下象限可触及一大小约6．0cm×5．0cm的实性肿物，质硬，界限不清，活动度差，伴压痛，皮肤红肿破溃，伴乳头内陷，挤压乳头有血性溢液。同侧腋下可触及多个肿大淋巴结，质韧，活动度可，较大者约2．5cm×1．0cm×1．0cm。

简介：近年来随着医学的发展,心力衰竭逐渐成为一种可以治疗的疾病。很多患者通过规范化诊治,射血分数得以恢复。近期多项研究发现这类射血分数恢复的心衰患者的病理生理、临床特征、预后等与持续性射血分数降低的心衰或射血分数保留的心衰患者不同,提示这群患者可能是一类独特的人群,值得我们关注。本文主要针对射血分数恢复的心衰的定义、病理生理机制、临床特征、治疗管理及预后等方面进行综述。

简介：乳腺癌作为威胁我国女性健康最常见的恶性肿瘤，其主要通过淋巴系统转移，而血行转移作为第二途径，多以骨、肺、肝转移常见，发生妇科器官转移者相对较少。本文报道大连医科大学附属第二医院乳腺外科2017年3月收治的一例双侧乳腺小叶癌术后发生宫颈及腹膜转移的病例，从病理、诊治方面进行分析。

简介：弥漫硬化型甲状腺乳头状癌（diffusesclerosingvariantofpapillarythyroidcarcinoma，DSVPTC）是PTC中较少见的类型。目前文献报道大多集中于其超声表现，关于该病的CT特征仅见一篇文献报道。因其无明显肿瘤占位效应，易漏诊、误诊，提高对本病的认识至关重要。吉林大学第一医院甲状腺外科于2015年1月经CT诊断一例，结合其病理表现，现报道如下。

简介：双时相99m锝-甲氧基异丁基异腈（99Tcm-MIBI）SPECT／CT融合显像是有效的探测甲状旁腺病变的影像学方法，在原发性甲状旁腺功能亢进症（primaryhyperparathyroidism；PH-PT）的定位诊断中具有较高的临床价值。然而甲状腺腺瘤致甲状旁腺99Tcm-MIBI显像假阳性的病例报道较少，现报道如下。

简介：通过对广西南宁市内的三级甲等医院和二级甲等医院护理人员的调研,了解目前医院对于中职护理专业学生护理技能实训的要求以及对护理实训教学改革的看法和建议,了解护理技能操作的具体过程、临床护士的技能操作能力,为开发基于工作过程的护理技能实训一体化教材提供依据。

简介：气道插管是抢救患者的一项非常重要的技术手段,快速而准确地进行气道插管有助于为后续的抢救争取时间,同时增强医生抢救成功的信心。可视喉镜可将患者的咽部结构清楚地展示在显示器上,使医务人员能在可视状态下对患者进行检查操作。可视喉镜比普通喉镜检查刺激小、暴露清楚、操作简单,利用其进行气道插管成功率高、需时短、患者并发症少,其在不同患者的检查及治疗应用中优势显著。

简介：目的探究新斯的明治疗急性重症胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）合并腹内高压的临床效果。方法回顾性分析2012年8月至2016年7月在我院治疗且符合标准的42例SAP合并腹内高压（intra-abdominalhypertension，IAH）患者的临床资料，依据治疗方式的不同将患者分为观察组、对照组。2组的一股资料具有可比性，对照组采用常规治疗方法如禁食、胃肠减压、静脉滴注奥美拉唑镁钠和奥曲肽等．观察组在对照组的基础上肌肉注射甲硫酸新斯的明注射液，1周为1个疗程。比较2组腹内压、肠鸣音恢复时间、首次肛门排气及排便时间、腹胀缓解时间、改良Marshall评分、APACHE-Ⅱ评分、SIRS评分、总住院时间、总住院费用、住院期间多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsydrome，MODS）发生率、中转手术率及死亡率。结果观察组患者治疗后第3、4、5天腹内压为（14．25±1．03）、（13．52±1．23）、（12．73±1．14）mmHg（1mmHg=0．133kPa），显著低于对照组（15．14±1．12）、（14．60±1．11）、（13．84±1．08）mmHg患者，差异均有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者肠鸣音恢复时间（7．24±1．35）d，首次肛门排气及排便时间（11．33±1．51）d、（8．36±1．63）d，腹胀缓解时间均（13．62±2．26）d，显著低于对照组患者（9．56±1．17）d、（13．42±1．26）d、（10．45±1．54）d、（16．75±3．05）d，差异均有统计学意义（P〈0．05）；2组治疗后改良Marshall评分、APACHE-Ⅱ评分及SIRS评分差异无统计学意义（P〉0．05）；2组总住院时间、总住院费用差异无统计学意义（P〉0．05）；2组发生MODS率、中转手术率及死亡率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论新斯的明可显著降低SAP合并IAH患者腹腔压力，改善麻痹性肠梗阻的症状，促进肠道的排气、排便，但对SAP合并IAH患者的病情及预后

简介：冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化性心脏病的特异性标志和独立预测因子,其形成机制复杂,与基因、年龄、性别、性格、吸烟、睡眠、高血压、高血糖、高脂血症、肾脏疾病等多种因素密切相关。早期预测和延缓冠状动脉钙化进展将是未来冠状动脉粥样硬化性心脏病诊治中一项任重道远的工作。

简介：肉毒神经毒素（botulinumneurotoxins,BoNT）是由肉毒梭状芽孢杆菌（Clostridiumbotulinum,C.botulinum）产生的一种致命性细菌外毒素,可与神经肌肉接头突触前膜表面受体不可逆结合,从而阻断神经细胞释放乙酰胆碱,影响神经冲动传导,导致对称性颅神经麻痹,继而出现不随意肌对称性、下行性、迟缓性瘫痪.

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：目的探索Tei指数在评价小鼠高血压诱导的心脏纤维化和左室舒张功能减低中的应用。方法C57BL/6雄性小鼠皮下植入血管紧张素II（AngII）微渗透泵诱导高血压。在第14天动态监测小鼠清醒血压,行超声心动图检测,采集二尖瓣血流频谱图像及二尖瓣瓣环运动频谱图像,测量并计算等容收缩期时间、等容舒张期时间、射血时间及Tei指数等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行天狼猩红染色。结果AngII组小鼠在第14天收缩压显著增高（159±5.6mmHgvs108±2.1mmHg,P〈0.001）,心脏间质出现明显胶原沉积。超声心动图提示AngII组小鼠Tei指数与Vehicle组相比显著增高（0.93±0.07vs0.57±0.04,P〈0.001）。此外,无论给予1%或3%异氟烷麻醉,两种不同麻醉深度和心率水平下AngII组小鼠的Tei指数均显著高于Vehicle组。结论Tei指数能够准确、灵敏且稳定地反映高血压状态下小鼠心脏左室舒张功能降低,且该参数几乎不受小鼠麻醉深度和心率的影响。

简介：男性乳腺癌占所有乳腺癌患者的比例在欧美国家约1．0％，在我国约为1．4％，但在我国部分地区达2．9％（1．9％～6．5％）。当前在我国，由于该病尚未引起医患重视，存在漏诊、误诊及治疗延误情况，影响了患者的预后。因此，应加强对男性乳腺癌相关知识的普及，对其进行正确的诊断和治疗。

简介：Brugada综合征是一种遗传性致心律失常性疾病,临床上以心电图中右胸前导联（V1、V2,或高位肋间右胸导联）J点抬高、T波倒置为特征。一般认为,不存在宏观心脏结构异常,易发生心室颤动（ventricularfibrillation,VF）和心源性猝死（suddencardiacdeath,SCD）,SCD由多形性室性心动过速（室速）（polymorphicventriculartachycardia,PVT）/VF所致。

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：胃癌是我国常见的恶性肿瘤。纳米碳近年来广泛应用于胃癌的精准治疗，其在胃癌手术中精准淋巴结清扫应用越来越广泛。在靶向淋巴化疗及腹腔化疗中有一定的应用。但靶向化疗药物应用种类、剂量和时间等仍存在争议，未来需进一步的临床研究。

简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。