简介：在神经变性疾病患者的脑内神经元内包含体中，神经原纤维缠结（NFTs）是最常见的，它可能介导了神经元的死亡和认知障碍。本研究作者发现表达可抑制的人tau变异型的小鼠产生了进行性年龄相关的神经原纤维缠结（NFTs）、神经元丧失以及行为缺陷。抑制转基因tau后，记忆功能恢复，神经元数目稳定。但令人吃惊的是，这时神经原纤维缠结（NFTs）依然累积。这样来看，神经原纤维缠结（NFTs）不足于导致此种病理模型的认知衰减或神经元死亡。

简介：在美国，心力衰竭的年死亡率为5％至75％，故而对心衰患者的生存预后进行准确的评价意义重大。西雅图心衰模型是一种多重危险因素模型，通过引入患者的疾病状态，治疗方法（药物，仪器）及实验室参数等较易获得的指标来预测将来1，2，3年的生存可能。

简介：目的探讨动态心电图(AECG)在心力衰竭患者预后中的价值.方法本研究回顾性分析了心功能不全患者78例,每例患者都有完整的临床资料和AECG资料并进行了随访.采用多元Logistic回归模型建立回归方程进行危险因素的筛选.结果在132例患者中,死亡21人.在多元Logistic回归模型中,心力衰竭的危险因素包括年龄(RR:1.02;95%CI:1.01～1.03)、低射血分数(RR:0.963;95%CI:0.948～0.982)、心率过快(RR:1.05;95%CI:1.04～1.07)、心率范围较小(RR:0.973;95%CI:0.961～0.984)、阵发性房颤(RR:1.21;95%CI:1.15～1.28)和非持续性室速(RR:1.31;95%CI:1.22～1.37).结论AECG所监测的心率范围、阵发性房颤以及非持续性室速是心力衰竭患者死亡的危险因素.因此,AECG在心力衰竭患者的预后中有参考价值.

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

简介：目的检测IL-18在兔动脉粥样硬化模型斑块中表达的动态变化.方法21只健康雄性日本大耳兔随机分为动脉粥样硬化组(n=15)和对照组(n=6),实验组分别在喂养高脂饮食后6周、12周、18周处死动物,分离主动脉,检测脂质和脂蛋白,应用光学显微镜及电镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析IL-18在斑块处的表达及定位.结果高脂饮食喂养后6周,兔动脉内皮受损;12周和18周可见明显动脉粥样硬化斑块形成.与对照组相比,IL-18在动脉粥样硬化斑块处表达增高,主要位于斑块巨噬细胞胞浆内;IL-18表达量随着动脉粥样硬化斑块的进展而增多.结论IL-18在兔动脉粥样硬化斑块内的表达随着斑块进展而增多,且主要位于斑块巨噬细胞胞浆内,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定有一定关系.

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：1995年10月世界卫生组织在日内瓦再次发出警告指出:'肺结核病已成为世界成人的主要致命性疾病','目前世界上受结核病菌感染的人口占世界总人口的1/3'。就我国而言,约有肺结核病人600万人(新疆约有10-13万),传染源150万人(新疆约有4万左右),每年有25万人死于肺结核病(新疆约有8000余人),有不少排菌肺结核病人隐匿

简介：糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件的独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患的罹患率和致死率,且其心血管病变有独特的病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器的结构和功能异常、能量代谢的转换、基因表达的调节等诸多方面,对心脏结构和功能的改变至关重要.我们把此类患者的心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolicremodeling).

简介：树突状细胞（DendriticCdlDC）最早是由Steinmen于1973年报道的。因其成熟时有树突样或伪足样突起而得名。DC是目前已知的机体内功能最强的抗原呈递细胞（antigenpresentingcellAPC）,与其它APC相比,其最大的特点是能显著刺激初始型T细胞增殖,而其它APC仅能刺激己活化的或记忆性T细胞，因此DC是机体免疫反应的始动者,在免疫应答的诱导中具有独特地位。本文主要就DC的生物学特点、抗肿瘤机制、及其与肿瘤逃逸的关系和DC疫苗的临床应用等方面作一综述。

简介：血清胆红素作为一项重要的生化指标，已被广泛的应用于临床诊断疾病：以往临床上倾向于关注其含量升高时所赋予的意义，随着最近几年的深入研究，人们对其潜在的生物活性有了更新的发现，认为：胆红素是一种天然的内源性抗氧化剂，它具有抗氧化性，抗脂质过氧化，保护细胞免受损伤。

简介：在培养心肌细胞和MEK1转基因小鼠中的实验证明,MEK1-ERK1/2信号通路足以引起体内的心肌肥厚.最新发现的ERK在心肌细胞中的下游靶点包括Elk-1、GATA4、p300和CBP等.ERK1/2通路还可以起到抑制心肌细胞凋亡的作用,与之相关的下游分子包括COX-2、FLICE抑制蛋白、Egr-1、ANF、PKC、RSKs等.

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体（ciglitazone）在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG：肝癌细胞，待肿瘤生长至0．5cm时，处理组瘤内注射100μmol／L的ciglitazone100μl，对照组注射100出生理盐水，隔天1次，连续15次。免疫组化法和免疫印记法（Westernblot）测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组，为（2．51±0．33）gvs（3．44±0．40）g，但处理组PPARγ的表达，与对照组相比无明显差异，处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度（MVD）低于对照组[（7．8±1．9）vs（16．9±1．2），P〈0．05]，VEGF的表达处理组与对照组相比为（0．149±0．057）vs（0．433±0．105），两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比（0．435±0．127）vs（0．261±0．114），处理组bcl-2的表达为正常组的1．79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用，分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

简介：我院急诊科自1998年至今应用纳洛酮治疗多种原因导致昏迷伴或不伴呼吸抑制病人，取得良好效果，现介绍如下：

简介：塞伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀，西伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀等为一大类其英文词尾均为statin（他汀）的药物被统称为他汀类药物。他们能够竞争性抑制胆固醇合成代谢中关键性限速酶3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶的作用,使肝内胆固醇合成减少,临床多用于高胆固醇血症的治疗,对冠心病一级预防及二级预防有益。近来有研究表明这类药物除降脂作用外尚具有抗炎、免疫抑制、脑保护、抑制血小板聚集、减轻心肌缺血再灌注损伤及保护血管内皮等作用,并在临床获得广泛应用。本文就此作一综述。

简介：慢性心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高．65岁以上国外心衰患病率可达6％-10％，我国为1．3％。5年存活率与恶性肿瘤相仿，心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑，而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有：①肾素-血管紧张素系统；②β肾上腺素能系统；③醛固酮系统；④氧化应激；⑤炎症性细胞因子；⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展，当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活，阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物，严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有：ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。

简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：从生物体的能量消耗最小化原则来讲,生理意义上的基因表达调控多发生在转录水平,尤其是转录伊始不难理解--这样可以避免进行无用的转录过程和mRNA的剪切工作,从而避免了大量的资源浪费.相应地,目前被人们所熟悉的基因表达调控位点几乎都集中在基因的5'端,即转录调控的主要作用位置.然而基因不只有5'端序列,其3'端序列以长度推测亦应富含信息量.目前普遍被接受的一种观点是,基因的3'端,尤其是3'非翻译区涉及了基因转录后水平的调控过程,主要参与mRNA的稳定性、基因表达的定位以及翻译效率等生理进程的调控,具体可能在干细胞增殖分化、性别决定、神经元发生、血红细胞生成等过程中发挥作用.

简介：<正>健康教育是以卫生科学为内容和以健康为目标的教育。在结核病控制工作中,健康教育已日益受到重视并发挥着作用。多年来,我市对确诊的肺结核病人普遍开展了以初诊防痨宣传为重点的健康教

简介：<正>分离25例正常人及25例慢性乙型肝炎患者的PBMC,在HBcAg及不同浓度IL-18刺激下培养72h,收集其培养上清液,采用ELISA方法检测其中IFN-γ的含量。结果:单独PHA刺激下IFN-γ的水平在正常对照组较慢性肝炎组显著增高,其差异具有显著性(P<0.01);单独HBcAg刺激下IFN-γ的水平在慢性肝炎组较正常对照组显著增高,其差异具有显著性(P<0.001);HBcAg联合不同浓度的IL-18刺激下,慢性肝炎组的IFN-γ的水平均较正常对照组显著增