简介:目的:观察代偿性心脏增大大鼠心肌肥厚过程中各种炎症反应标记物的动态变化及特异性环氧化酶-2抑制剂的影响.方法:随机将大鼠分空白组、模型组、治疗组(第16周开始用rofecoxib),其中模型组和治疗组采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型.在第7、12、20周检测左室质量指数(LVMI)和炎症标志物TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β、CRP及UA水平.结果:模型组TNF-α、IL-10升高(P<0.05),治疗组均下降(分别P<0.05、P<0.01).治疗组TGF-β明显降低(P<0.01).结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程.特异性环氧化酶-2抑制剂可能有抗细胞因子的作用.
简介:摘要目的系统评价舒尼替尼治疗晚期非小细胞肺(non–small-celllungcancerNSCLC)的有效性。方法电子检索PubMed,ISIWedofScience,CNKICochraneLibrary,EMbase,万方数据库,CBMdisc等数据库,对符合纳入标准的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.20软件进行Meta分析。结果在所有入选的文献当中,舒尼替尼单用或联合化疗药物/靶向药物治疗晚期NSCLC能提高客观缓解率,且无进展疾病的生存时间及生存时间中位数较未使用舒尼替尼组长。结论舒尼替尼单用或联合其它药物治疗NSCLC的疗效有一定优势。
简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。