简介:摘要目的本文针对心理诱导联合行为诱导法在儿童口腔外科护理中的应用进行了探讨。方法本次选取了我院2015年12月-2016年12月在我院口腔外科接受治疗的患儿作为本次的研究对象,共有患儿二百四十五例,根据患儿的每个年龄段对其进行了划分,学龄前期(3~6岁)患儿共有八十二例,学龄期(7~10岁)患儿共有一百零八例,少年期(11~14岁)患儿共有五十五例,本次针对患者进行了心理诱导联合行为诱导法干预,对护理干预后,患者配合治疗的合作度进行了对比。结果在护理干预后,每个年龄段的患者在合作人数上比护理前高,Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型,差异具有统计学意义。护理后,患者合作度高于干预前,差异具有统计学意义。结论对每个阶段的患儿进行了心理诱导联合行为诱导法对口腔外科护理干预,帮助患儿有效的缓解消极、恐惧的心理,使得患儿诊疗的合作度得到提高,值得临床上的推广。
简介:摘要目的探讨七氟醚麻醉诱导与氯胺酮麻醉诱导在患儿全身麻醉中的应用效果。方法选取我院2014年1月~2016年1月行全身麻醉手术的腹股沟斜疝患儿82例的病历资料,利用计算机随机分组,对照组41例行氯胺酮麻醉诱导,观察组41例行七氟醚麻醉诱导,监测两组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)水平变化,比较两组麻醉诱导时间、哭闹时间、手术时间及术后苏醒时间,并统计两组苏醒期躁动发生情况。结果两组手术前后SpO2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组T1、T2、T3、T4时HR、MAP水平均低于对照组(P<0.05);两组手术时间比较不明显,但观察组麻醉诱导时间、哭闹时间及術后苏醒时间分别为(154.92±10.08)、(65.24±6.01)s,(28.31±3.29)min,均短于对照组的(226.45±16.54)、(98.30±8.56)s,(62.18±5.73)min(P<0.05);观察组苏醒期躁动发生率为4.88%,低于对照组的17.07%(P<0.05)。结论在患儿全身麻醉中采取七氟醚麻醉诱导具有起效快、术后苏醒快的特点,同时对呼吸循环影响较小。
简介:本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hrsTRAIL)单用或联合阿糖胞苷(Ara—C)诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象,分5组进行细胞培养:对照组、Ara—C组、rsTRAIL组、同时给药组(Ara—C+rsTRAIL)、先后给药组(Ara—C→rsTRAIL)。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;应用AnnexinV/PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;使用流式细胞术检测不同浓度的Ara—C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明:rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg/L、10mg/LAra—C作用于HL-60细胞24小时,其细胞表面DR5表达水平升高,大于对照组。结论:rsTRAIL抑制HL-60细胞生长.诱导HL-60细胞凋亡。Ara—C上调HL-60细胞表面DR5表达水平。增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara—C和rsTRAIL联合用药时,在先加Ara—C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好,其机制可能与Ara—C上调细胞表面DIL5表达水平和(或)增强细胞内caspase-8的活性有关。
简介:摘要:目的 对使用七氟醚与异丙酚分别进行临床麻醉诱导时的麻醉效果展开探讨。方法 在医院需要进行麻醉诱导治疗的患者中,选择87例作为研究对象,为了能够使两种不同麻醉诱导效果更清晰,将这些研究对象使用随机数表法分别分为两组,即常规组和实验组。对40例常规组研究对象使用异丙酚静脉麻醉诱导方法,而对47例实验组则使用的是七氟醚吸入麻醉诱导方法。在分别对两组研究对象使用不同的麻醉诱导方法之后,对比两组研究对象的麻醉指标、出现不良反应的情况以及手术之后的认知功能。结果 从两组研究对象的麻醉发挥作用的时间、患者苏醒时间以及拔管时间来看,使用七氟醚吸入麻醉诱导方法的患者比使用了异丙酚静脉麻醉诱导方法的患者时间均短,两组数据之间的差异具有统计学意义(P
简介:摘要目的探讨七氟醚麻醉诱导的临床应用效果。方法收集2014年8月至2016年8月我院收治患儿80例,采用随机数字法分为两组,对照组(n=40)使用氯胺酮进行麻醉诱导,观察组(n=40)使用七氟醚进行麻醉诱导,比较两组患儿麻醉手术时间和麻醉前后血压、心率和不良反应发生率。结果观察组患儿的诱导时间、苏醒时间明显少于对照组,P<0.05;观察组患儿睫毛反射消失时的心率、舒张压、收缩压均明显少于对照组,P<0.05;观察组患儿不良反应发生率明显低于对照组,P<0.05。结论七氟醚麻醉诱导具有起效迅速、苏醒快的优势,且麻醉过程中对患儿血压、心率影响较小、不良反应少,是小儿手术理想麻醉诱导药物,值得推广应用。
简介:背景:体外实验表明,淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎,其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效?目的:通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法:①体内实验:将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,钛组和钛+淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型,对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程,但不植入钛,淫羊藿苷组、钛+淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200mg/(kg·d),对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂,2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验:将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体+淫羊藿苷、核因子кB受体配体+钛颗粒及核因子кB受体配体+钛颗粒+淫羊藿苷共培养72h,ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β水平,RT-PCR分析肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论:①体内实验:在钛颗粒存在的条件下,口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润,使炎性增厚的骨膜变薄,抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β的表达。②体外实验:经钛颗粒刺激后,细胞培养基中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β质量浓度显著增加,细胞中相应mRNA表达量上调,而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。
简介:目的测定男性与女性患者七氟烷吸入诱导下气管插管的半数有效浓度(MAC-EI50)并进行统计学比较。方法择期全麻患者,男性组(M组)31例,女性组(F组)35例,呼吸回路进行七氟烷预充后行肺活量法面罩吸入,调节七氟烷吸入浓度,进行序贯法吸入,首例患者设定浓度为4%,待气体浓度吸入(Fi)与呼出(Ft)均接近或达到设定的目标浓度(Fi/Ft=1)时,静脉注射芬太尼3μg/kg+维库溴胺0.15mg/kg,2min后进行气管插管,采用插管反应作为判断指标,出现7个交叉点(有效浓度-无效浓度)达到试验终点。结果M组七氟烷的MAC-EI50为3.021(1.8MAC),其95%的可信区间CI为(2.208,3.520)。F组七氟烷的MAC-EI50为2.744(1.6MAC),其95%的可信区间CI为(2.358,3.093)。两组间进行u检验,P〈0.05,差异有统计学意义。结论性别也是影响气管插管时气体麻醉的MAC值的一个因素,男性的MAC-EI50明显高于女性。
简介:目的探讨线粒体途径在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)诱导结肠癌细胞凋亡过程中的调节作用,为临床合理用药提供理论指导。方法采用流式细胞仪技术、荧光显色技术和Western印迹技术检测TRAIL处理结肠癌细胞SW1116后,在不同时间细胞凋亡情况、线粒体完整性改变(△ψm、eardiolipin情况)以及线粒体下游通路细胞色素C和Caspase-9的表达情况。结果TRAIL诱发结肠癌细胞凋亡,于4h达凋亡高峰,凋亡指数为32.98%;在4h出现线粒体△ψm下降和eardiolipin丢失增加,造成其内膜损伤;细胞色素C表达及Caspase-9酶活性随时间的延长而增加,24h酶活性达到最大峰值为(48.12±2.21)μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白。TRAIL诱导的线粒体损伤可被Caspase抑制剂Z-VAD.fmk所抑制。结论线粒体途径参与TRAIL诱导结肠癌细胞的凋亡过程,以Caspase依赖方式引发线粒体△ψm和eardiolipin丢失,造成内膜损伤,导致细胞色素C释放和Caspase-9激活,诱发凋亡。