简介：背景：研究发现,去除坐骨神经会导致骨折愈合过程中新生编织骨机械硬度不足,而目前对有关失神经因素在牵张成骨过程中作用的相关报道较少。目的：构建新西兰大白兔胫骨牵张成骨模型,观察失坐骨神经对牵张成骨过程中新骨形成的影响及Runx2表达的变化。方法：成年新西兰雄性白兔24只建立兔胫骨牵张成骨延长模型,并随机分为切除坐骨神经组和保留左坐骨神经组。完成牵张6周后,用X射线、骨密度及三维CT重建技术检测已延长的胫骨,组织学分析新骨形成情况。结果与结论：影像学、组织学检查显示所有实验动物的牵张裂隙中均可发现有新骨生成,Runx2均有不同程度的表达。但与保留左坐骨神经组相比,切除坐骨神经组牵张裂隙中新生骨量较少、矿化程度低,并且Runx2表达量较低。提示失神经支配抑制牵张成骨中新骨的生成及Runx2的表达,神经支配可能在牵张成骨的新骨生成过程中起重要作用。
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