简介：目的探讨失神经对于下颌骨骨密度和高度的影响。方法对34例单侧下牙槽神经、舌神经及颊神经缺失的患者,使用标准化数字式曲面体层机,分别于术前1天和术后1个月、6个月、1年、2年和3年摄取标准化数字式全景片,分别测量失神经侧和正常侧的下颌骨的高度和密度。结果手术前失神经组和正常组的灰度值差异无统计学意义,术后6个月、1年、2年和3年,失神经组的灰度值明显低于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。手术前失神经组和正常组的下颌骨高度差异无统计学意义,术后1年、2年和3年失神经组的下颌骨高度明显低于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论下颌神经去除后,下颌骨密度和高度比手术前均显著降低,影响了骨质的代谢。标准化数字式曲面体层片作为临床上检测下颌骨骨密度和骨高度是简单而高效的。

简介：摘要目的通过观察阿仑膦酸钠（alendronate，ALN）对小鼠失神经骨骼肌萎缩肌肉组织中自噬信号通路相关蛋白LC3、Beclin-1和P62表达的影响，探讨其治疗骨骼肌萎缩的分子生物学机制。方法使用随机数方法将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组（每组10只）：空白对照组，暴露坐骨神经不切除；模型组，暴露坐骨神经并切除；ALN组，切除坐骨神经+ALN干预。造模阶段采用坐骨神经切断术建立失神经骨骼肌萎缩小鼠模型；干预阶段给予小鼠1 mg/kg ALN灌胃治疗。采用湿重称量法称量小鼠腓肠肌质量；采用肌球蛋白ATP酶染色区分肌纤维类型；采用HE染色观察各组腓肠肌肌纤维排列和横截面积，并通过Image J进一步定量计算分析；行RT-qPCR、Western blotting和免疫组织化学染色检测各组腓肠肌组织中MHC、MuRF1表达以及LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin-1和P62表达情况。结果与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌质量显著降低，证明小鼠失神经骨骼肌萎缩模型造模成功。与模型组比较，ALN组小鼠腓肠肌质量明显升高。HE染色示模型组肌纤维排列松散，肌纤维间出现较多蓝染，横截面积显著小于空白对照组；ATP酶染色示模型组Ⅱ型肌纤维分布较空白对照组增多，ALN组Ⅱ型肌纤维分布较模型组减少，但高于空白对照组。Image J定量计算肌纤维横截面积结果示模型组肌纤维横截面积较空白对照组显著减小，ALN处理后肌纤维横截面积有所恢复。RT-qPCR和Western blotting示与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌组织中MHC、LC3、Beclin-1表达明显降低，差异有统计学意义（均P<0.05），而MuRF1、P62蛋白明显升高，差异有统计学意义（均P<0.05）。ALN组MHC、LC3、Beclin-1明显高于模型组，而ALN组MuRF1、P62明显低于模型组。免疫组织化学染色表明，与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌中MHC表达显著降低，ALN组较模型组腓肠肌中MHC表达升高（P<0.05）。结论ALN对骨骼肌萎缩具有治疗作用，其机制可能通过适度激活LC3/Beclin-1自噬信号通路实现。

简介：目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.

简介：摘要一般认为，脑卒中后瘫痪肢体肌萎缩是废用性的。但新近研究发现，卒中病灶对侧脊髓前角运动神经元继发性损害，运动单位减少，导致肌肉失神经支配，在肌萎缩和肌纤维类型改变中起重要作用。本文就脑卒中后瘫痪肢体肌肉萎缩和失神经支配的现象和发生机制进行综述，为临床评估和机制研究提供参考。

简介：摘要：外伤以及神经病变等多种不同的疾病，都有可能会出现神经损伤的问题，在骨骼肌失神经支配之后，不可避免地可能产生萎缩的现象，而如果轴突再生需要相当长的时间，因此在肌肉获得神经再支配之前，肌肉会出现不可逆转的萎缩现象。近些年针对神经支配骨骼肌萎缩的机制以及相关方面的呃防治成为了医学方面研究的重点话题，本文对此进行研究。

简介：目的研究周围神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板的保护作用。方法Wistar大白鼠26只，随机分实验组和对照组，每组13只。实验组右侧腓总神经切断后，近端反转结扎，远端与胫神经外膜开窗处行端侧吻合；对照组右侧腓总神经切断后，两端均反转结扎，两组动物左侧作正常对照，不作处理。术后3个月，行双侧腓总神经、胫前肌组织学检查，胫前肌肌湿重测定，运动终板检查。结果实验组与对照组的胫前肌肌湿重、肌纤维横截面积、运动终板的面积和着色具有极显著性差异(P<0．01)。结论神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板具有保护作用。

简介：摘要目的观察小鼠坐骨神经挤压伤模型中靶肌肉内神经肌肉接头（NMJ）与肌梭在神经损伤后及再生中的失神经、神经再支配的变化过程。方法2019年1月至2019年10月,18只C57BL/6小鼠随机分为坐骨神经挤压伤组（损伤组,12只）和对照组（假手术组,6只）。损伤组分别在损伤后1、2、3 d及4周取材,对照组于损伤后3 d及4周后取材,均取手术侧胫前肌,行神经纤维丝抗体（NF）、突触素抗体（Syn）以及荧光偶联的银环毒素（α-BTX）免疫荧光组织化学染色。所得数据使用非配对t检验进行数据分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果坐骨神经损伤3 d后,损伤组中完全失神经支配的神经肌肉接头比例为（92.40±8.85）%,与对照组（5.19±1.32）%相比差异有统计学意义（P<0.05）；损伤2 d后,损伤组的肌梭中两端的γ-运动神经成分即消失,位于其中部的感觉神经螺旋缠绕结构于伤后3 d消失。损伤4周后,对照组与损伤组在神经肌肉接头的神经支配情况相比,未获神经支配[分别为（3.02±0.78）%和（4.22±2.08）%]、部分获神经支配[分别为（6.44±1.91）%和（7.94±2.12）%]以及完全神经支配[分别为（90.54±10.44）%和（87.84±13.89）%]两组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。损伤后4周时,损伤组中肌梭的神经再支配不佳,两端的乙酰胆碱受体已有神经支配,但不完全；肌梭中部神经纤细、不连续且无典型的螺旋缠绕结构。结论坐骨神经损伤后,NMJ和肌梭失神经速度相当；肌梭的运动神经先于感觉神经发生变性。神经肌肉接头易于被再生的神经支配,但肌梭的神经再支配较为困难,其中,肌梭的运动神经较感觉神经容易恢复神经再支配。

简介：摘要目的研究miRNA-222在失神经骨骼肌萎缩中的作用及机制。方法取40只成年雄性SD大鼠，随机分为4组，假手术组、失神经骨骼肌萎缩组、失神经骨骼肌萎缩＋miRNA-222注射组和失神经骨骼肌萎缩＋anti-miRNA-222注射组。建立SD大鼠右下肢坐骨神经失神经骨骼肌萎缩动物模型。于术后4周行HE染色、腓肠肌肌湿重比和肌细胞直径检测，采用实时定量PCR检测各组miRNA-222的表达水平，采用实时定量PCR和Western blot法检测各组腓肠肌细胞中miRNA-222靶基因MyOD和Rbm24的mRNA及蛋白表达量。结果术后4周，失神经骨骼肌萎缩组miRNA-222表达量显著增高；与假手术组相比，失神经骨骼肌萎缩组出现明显肌萎缩，外源性注射miRNA-222可使肌萎缩进一步加重，外源性注射anti-miRNA-222可有效减轻肌萎缩。与假手术组相比，失神经骨骼肌萎缩组MyOD和Rbm24 mRNA含量显著减少，外源性注射miRNA-222后MyOD和Rbm24 mRNA含量进一步减少，相反外源性注射anti-miRNA-222后MyOD和Rbm24 mRNA含量虽较假手术组低，但与失神经骨骼肌萎缩组及miRNA-222注射组相比MyOD和Rbm24 mRNA含量均有显著增高。蛋白检测结果与mRNA结果一致。结论外源性miRNA-222可抑制MyOD和Rbm24的mRNA及蛋白表达水平，加重失神经骨骼肌的萎缩程度；相反，外源性anti-miRNA-222可有效对抗miRNA-222的作用，减轻失神经骨骼肌的萎缩程度。

简介：摘要目的分析对食指的固有肌腱在重建拇长伸肌失神经支配的功能出现障碍的治疗的方法与疗效。方法选取我院2012年3月至2014年8月收治的拇长伸肌功能障碍患者20例，对患者实施手术治疗方法，分析治疗的效果。结果经手术治疗后，患者的指关节节能很好的愈合，灵活度与伸曲功能及手功能等整体皆得到改善，患者的满意率也明显有所提高。结论对于创伤致拇长伸肌腱失神经支配采用手术治疗的方式能够提高治愈率，加强灵活度，恢复正常功能，并使患者手部整体功能得到改善。

简介：背景：周围神经断伤后生长缓慢，失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化，导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究，但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端，延缓失神经肌肉萎缩的效果。方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇，分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型，去神经束5mm，神经外膜修复，5mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型，对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数，小腿三头肌湿质量，坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅，以及骨骼肌纤维横截面积维持率。结果与结论：造模后4，8及12周，脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组（P〈0.05）。造模后12周肌电图显示，脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组，动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组（P＆lt;0.001）。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端，可促进神经生长，延缓失神经肌肉萎缩，维持失神经肌肉形态及功能。

简介：摘要目的探讨电刺激作用于失神经骨骼肌萎缩Fox03a表达变化。方法选用54只Wistar大鼠建立右下肢腓肠肌失神经支配模型，随机分为空白对照组，去神经对照组和电刺激组。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（WesternBloting），分别检测失神经支配第2天、7天、14天和28天的腓肠肌中Fox03a不同时段的蛋白质表达水平。结果去神经组与对照组比较，Fox03a表达持续增加，P<0.05。电刺激组与对照组对比，Fox03a的mRNA和蛋白表达水平均降低，P<0.05。去神经组和电刺激组对比，Fox03a的mRNA和蛋白持续增加，P<0.05，去神经组和电刺激组对比，mRNA和蛋白持续减少，P<0.05。结论电刺激通过抑制Fox03a的表达，起到延缓失神经骨骼肌萎缩的作用。

简介：摘要目的探讨miR206在骨骼肌失神经萎缩中的作用机制。方法2020年9月至2020年12月，共选取40只SPF级SD大鼠进行本研究。应用16只SD大鼠剪除后肢坐骨神经1 cm建立腓肠肌失神经支配模型,分别在腓肠肌失神经支配时间0、3、7、14 d分为4组取材,每组4只,将样本进行湿重比测定观察无干预下大鼠肌肉失神经萎缩的变化。另24只大鼠同样建立腓肠肌失神经支配模型,并分为3组,每组8只,分别为：去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组,于失神经支配7 d后取材。将样本进行湿重比测定和Masson染色下肌纤维横截面积测量来评估肌肉萎缩的程度,并通过Western blot和qPCR检测腓肠肌中Myostatin和miR206的表达水平来评估二者的关系。细胞实验中,以C2C12细胞为对象,将带Myostatin（MSTN）mRNA 3'UTR端的荧光质粒和带mut MSTN mRNA 3'UTR端的荧光质粒,分别与mmu-miR206、mmu-miR206抑制剂、NC和NC抑制剂共转染,通过荧光素酶报告分析,对比各组的荧光强度来验证miR206和Myostatin的靶向关系。两组数据间比较采用t检验,多组数据结果间比较采用单因素方差分析,若组间差异有统计学意义,进一步以Bonferroni法进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果在去神经组观察中发现,大鼠腓肠肌湿重比整体随失神经支配时间延长而降低,于第7天时最为明显。去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组的腓肠肌湿重比分别为0.63±0.04、0.51±0.02和1.05±0.02,肌纤维横截面积分别为（761.30±21.79）、（640.30±30.31）和（1 066.00±51.65）μm2,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。Western blot结果显示,去神经加miR206转染组中Myostatin的蛋白相对表达量低于去神经加对照转染组,qPCR结果显示两组Myostatin的mRNA相对表达量分别为0.57±0.04和0.81±0.04。无论蛋白和mRNA,去神经加miR206转染组中的相对表达量均低于去神经加对照转染组,差异均有统计学意义（P<0.05）。荧光素酶报告分析显示, mmu-miR206共转染MSTN荧光质粒组的荧光相对强度是（0.26±0.07）,显著低于其余各组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论外源性miR206能通过特定的作用靶点来抑制Myostatin的表达,进而在大鼠腓肠肌失神经性肌萎缩中发挥积极的作用,并且二者间存在靶向作用的可能。

简介：摘要目的分析儿童失神癫痫(CAE)注意网络损害特征。方法选取2017年11月至2018年9月就诊于安徽医科大学附属省儿童医院CAE患儿40例及在该院体检的健康儿童40例，运用改良版的注意网络测试工具(ANT)分别进行注意网络检查。结果CAE组患儿注意网络检查正确率为(94.98±2.20)%，低于对照组的(97.58±1.52)%，两者差异有统计学意义(t＝6.151，P<0.001)；CAE组患儿注意网络检查总平均反应时为(1 076.95±190.32)ms，显著长于对照组的(863.85±200.00)ms，两者差异有统计学意义(t＝4.882，P<0.001)；CAE组患儿的警觉网络效率为(43.18±48.98)ms，显著低于对照组的(66.18±37.37)ms，差异有统计学意义(t＝2.361，P<0.05)；CAE组患儿的执行控制网络效率为(103.65±58.72)ms，显著低于对照组的(72.28±42.56)ms，差异有统计学意义(t＝2.736，P<0.05)；CAE组患儿的定向网络效率为(26.73±45.10)ms，低于对照组的(29.45±27.15)ms，但差异无统计学意义(t＝0.327，P>0.05)。发病年龄是影响CAE患儿注意网络检查总平均反应时长的相对独立危险因素。结论CAE患儿存在注意网络的损害，且其发病年龄是CAE患儿注意网络损害的临床相关危险因素。

简介：摘要目的通过43例儿童失神癫痫发作的脑电图分析，探讨脑电图在儿童失神癫痫发作诊断中的意义。方法采用国产世珈MARSⅢ型脑电图仪，对失神癫痫发作的儿童进行检查。结果正常2例，异常41例，异常率95%。结论脑电图检查对儿童失神癫痫发作的诊断和鉴别诊断有重要意义。

简介：［摘要］：目的：分析 50例儿童失神癫痫脑电图波形典型改变特征及儿童失神癫痫的临床发作特点。方法：对我院 2015年 -2019年 50例儿童失神癫痫收集的资料进行回顾性分析。结果： 50例儿童失神癫痫异常率达 100%。结论：发作期为双侧对称、同步的 3Hz棘慢综合波或双棘慢综合波节律爆发，棘慢综合波的频率在发作期开始时稍快，平均为 3.5-4.5Hz;结束前稍慢，可达 2.5-2.8Hz，波幅以前头部最高，持续约 4-20秒，多数在 8-10秒之间，发作后背景无抑制或波率慢化现象。过度换气试验容易诱发出临床发作。

简介：背景：研究发现,去除坐骨神经会导致骨折愈合过程中新生编织骨机械硬度不足,而目前对有关失神经因素在牵张成骨过程中作用的相关报道较少。目的：构建新西兰大白兔胫骨牵张成骨模型,观察失坐骨神经对牵张成骨过程中新骨形成的影响及Runx2表达的变化。方法：成年新西兰雄性白兔24只建立兔胫骨牵张成骨延长模型,并随机分为切除坐骨神经组和保留左坐骨神经组。完成牵张6周后,用X射线、骨密度及三维CT重建技术检测已延长的胫骨,组织学分析新骨形成情况。结果与结论：影像学、组织学检查显示所有实验动物的牵张裂隙中均可发现有新骨生成,Runx2均有不同程度的表达。但与保留左坐骨神经组相比,切除坐骨神经组牵张裂隙中新生骨量较少、矿化程度低,并且Runx2表达量较低。提示失神经支配抑制牵张成骨中新骨的生成及Runx2的表达,神经支配可能在牵张成骨的新骨生成过程中起重要作用。

简介：摘要目的研究分析失神发作癫痫所致精神障碍的护理体会。方法选择在5年内入住我院接受治疗的精神病患者作为研究对象。将其临床资料进行回顾性分析。结论癫痫所致精神障碍可发生在癫痫发作前、发作时和发作后，也可在发作间歇期内呈现持续性精神障碍。失神发作患者意识短暂丧失，持续时间短约3～15s，发作后立即清醒，患者对发作无记忆。由于长期癫痫发作，患者出现不同程度的精神障碍，护理应更仔细观察患者病情，掌握患者发病的征兆和规律，做好躯体护理和心理护理，防止意外发生，促进患者康复。

简介：摘要目的研究分析失神发作癫痫所致精神障碍的护理体会。方法选择在本院5年住院的精神病患者，癫痫所致精神障碍10例，其中失神发作3例，均为男性，平均年龄41岁，病程20～30年。将其临床资料进行回顾性分析。结果失神发作患者意识短暂丧失，持续时间短约3～15s，发作后立即清醒，患者对发作无记忆。结论癫痫所致精神障碍可发生在癫痫发作前、发作时和发作后，也可在发作间歇期内呈现持续性精神障碍。由于长期癫痫发作，患者出现不同程度的精神障碍，护理应更仔细观察患者病情，掌握患者发病的征兆和规律，做好躯体护理和心理护理，防止意外发生，促进患者康复。

简介：摘要目的采用多指标静息态功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance imaging, rs-fMRI）技术，观察儿童失神性癫痫（childhood absence epilepsy, CAE）的低频振幅（amplitude of low frequency fluctuation, ALFF）及功能连接密度（functional connectivity density, FCD）改变的模式及关系，探讨其临床及病理生理机制。材料与方法回顾性分析2010年2月至2020年9月就诊于中国人民解放军东部战区总医院的37例CAE患者（CAE患者组）以及50名健康对照者（健康对照组）的rs-fMRI扫描及临床资料。计算每个受试者ALFF、FCD及ALFF-FCD值；采用两样本t检验比较两组受试者各影像指标的改变模式，并使用Pearson相关分析计算差异脑区间两影像指标的关系；基于体素方式计算差异显著脑区的ALFF-FCD差值，并与疾病病程进行Pearson相关分析。结果相比健康对照组，CAE患者组表现为特异脑区ALFF和FCD两指标反向改变的模式：双侧丘脑ALFF值升高而FCD值降低，而默认模式网络（default mode network, DMN）脑区的ALFF值降低而FCD值增加[均经高斯随机场（Gaussian random field, GRF）校正，体素水平P＜0.01，团块水平P＜0.05]。Pearson相关分析揭示，在CAE患者中，丘脑的ALFF和FCD相关系数（r=0.374，P=0.022）较健康对照（r=0.448，P=0.001）有所下降，并且差异有统计学意义（t=-2.095，P=0.020）；丘脑ALFF-FCD值与病程呈负相关（r=-0.473，P＜0.001）。结论在不同的rs-fMRI指标下，丘脑和DMN脑区均表现显著的功能改变，反映出其是参与儿童失神性癫痫病理生理机制的重要结构脑区。

简介：[摘要] 目的 探讨眼睑肌阵挛失神癫痫诊断的临床表现，脑电图特点、治疗及预后。 方法 回顾分析1例经视频脑电图（VEEG）监测证实为眼睑肌阵挛失神癫痫患者的临床-电生理学特点，并根据结果适当调整药物治疗。结果 患者出院后口服抗癫痫药物，发作明显减少。 结论 结合文献复习，眼睑肌阵挛失神癫痫的正确诊断可提高治疗效果。