简介：造血干细胞是一类具有自我更新和多向分化为各种血细胞潜能的一类干细胞,是目前研究最为透彻、临床应用最为成熟的成体干细胞。造血干细胞的功能与其代谢调控密切相关,其代谢状态主要表现为：居住在骨髓低氧微环境中,依赖糖酵解进行能量代谢,保持低活性氧水平;Hif-1、FoxO3、ATM、PTPMT1等蛋白维持造血干细胞处于低氧状态,并使其免受活性氧损伤;此外,糖代谢相关酶、谷氨酰胺、脂肪酸氧化、嘌呤、氨基酸代谢等也在造血干细胞代谢调控中起到了重要作用。本文就造血干细胞代谢调控机制的研究进展进行综述,重点叙述氧化代谢调控、糖代谢水平、嘌呤代谢和氨基代谢的相关机制。

简介：摘要目的研究美洲大蠊提取液作用下创面新生细胞中微丝与桥粒的变化。方法应用透射电镜观察创面愈合过程中不同组别伤口愈合部位细胞的微丝与桥粒的差异。结果美洲大蠊提取液作用下的创面组织细胞的超微结构在数量、形态及结构上差异明显。结论美洲大蠊提取液作用下的创面细胞超微结构显微形态较其他组更趋正常化。

简介：背景：骨关节炎以软骨细胞凋亡为主要病理改变,miR-34a在软骨细胞凋亡中起重要作用,研究miR-34a调控软骨细胞凋亡的机制可为预防、治疗骨关节炎提供重要依据。目的：研究miR-34a靶向Sirt1调控IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的作用机制。方法：建立IL-1β诱导的软骨细胞模型,DAPI染色及流式细胞术观察软骨细胞凋亡,双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a靶向Sirt1,RT-PCR检测miR-34a及Sirt1mRNA表达,WesternBlot检测Sirt1及Bcl-2的蛋白表达。结果：IL-1β干预细胞后,软骨细胞发生凋亡,miR-34a的表达升高,Sirt1及Bcl-2的表达降低;同时双荧光素酶报告基因实验证实在软骨细胞中miR-34a靶向Sirt1。结论：在IL-1β诱导的软骨细胞凋亡模型中,miR-34a可以靶向Sirt1调控软骨细胞凋亡,过表达miR-34a,导致Sirt1及Bcl-2表达降低,从而促进软骨细胞凋亡。沉默miR-34a可能成为治疗骨关节炎的新方法。

简介：

简介：摘要目的对脑电双频指数（BIS）联合听觉诱发电位指数（AAI）调控麻醉深度对应激反应的影响进行分析探讨。方法将2015年1月～2017年12月在我院进行胃大部分切除术的80例患者随机分为对照组与观察组，两组患者均行全凭静脉麻醉，对照组40例患者根据其血流动力学指标变化调整麻醉深度，观察组40例患者按照AAI及BIS变化调整麻醉深度，对比两组患者手术前后桡动脉平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血糖及皮质醇变化。结果两组患者在T1时的HR及MAP均明显降低（P<0.05），T2时，观察组的HR、MAP明显低于对照组（P<0.05）。两组患者在T2、T3时的血糖及皮质醇均得到明显变化（P<0.05），但组间比较无明显差异（P>0.05）。结论AAI、BIS同麻醉深度、应激反应密切相关，进行联合检测对于调控麻醉深度，降低过度应激反应发生率具有重要意义，值得临床借鉴。

简介：背景：脐带间充质干细胞可分化成胰岛β细胞用于移植治疗1型糖尿病，但需要进一步提高疗效，并研究其免疫调节机制。目的：观察3D培养的脐带间充质干细胞移植对1型糖尿病小鼠的疗效及免疫调节机制。方法：组织贴壁法分离脐带间充质干细胞并进行3D培养，扫描电镜观察细胞形态，流式细胞术检测细胞表面标志物；采用链脲佐菌素诱导1型糖尿病小鼠模型，2D干细胞移植组和3D干细胞移植组于造模7d后尾静脉注射脐带间充质干细胞(5×106/只)，对照组和模型组小鼠注射等体积生理盐水。移植后每周检测各组小鼠空腹血糖，连续4周；移植后30d，制备小鼠单个脾细胞悬液，流式细胞术检测T细胞亚群变化；移植后30d，ELISA试剂盒检测各组小鼠血清中细胞因子白细胞介素4，白细胞介素10，白细胞介素2，γ-干扰素水平。结果与结论：①3D培养体系下脐带间充质干细胞生长良好，高表达细胞表面标志物CD44，CD73、CD90和CD105；②细胞移植2-4周后，小鼠血糖水平显著下降，与模型组相比差异有显著性意义(P<0.05)；3D干细胞移植组血糖水平低于2D干细胞移植组，第4周差异有显著性意义(P<0.05)；③与模型组相比，干细胞移植组Th1细胞百分比下降，Th2细胞与Treg细胞百分比显著升高(P<0.01)；与2D干细胞移植组相比，3D干细胞移植组Th1细胞亚群百分比降低，Th2细胞亚群和Treg细胞百分比升高(P<0.05)；④与模型组相比，干细胞移植组白细胞介素2和γ-干扰素水平降低，而白细胞介素4和白细胞介素10水平明显升高；与2D干细胞移植组相比，3D干细胞移植组白细胞介素2水平降低，白细胞介素4和白细胞介素10水平升高(P<0.05)；⑤结果表明，3D培养的脐带间充质干细胞移植治疗1型糖尿病小鼠效果优于2D培养的脐带间充质干细胞，其机制可能与上调调节性T细胞，维护体内Th1/T

简介：目的：探讨他汀类药物对急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：Jurkat及CCRF-CEM细胞经不同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀药物处理24h,CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;EdU法检测细胞DNA复制情况;AnnexinV/7-AAD双染法分析细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期的变化;免疫印迹法检测CyclinD1、p21、p27、BAX、BCL-2及p-Akt蛋白的表达。结果：氟伐他汀、辛伐他汀均可抑制Jurkat及CCRF-CEM细胞增殖,且抑制效应呈一定的剂量依赖性。氟伐他汀浓度为0.2mmol/L时,Jurkat和CCRF-CEM细胞抑制率分别达41.14%和57.08%;而辛伐他汀浓度为0.2mmol/L时,Jurkat和CCRF-CEM细胞抑制率分别达68.42%和77.10%,均接近或超过半数抑制,与溶剂对照组比较有显著差异（P〈0.05）。不同浓度的氟伐他汀及辛伐他汀分别作用于Jurkat和CCRF-CEM细胞24h,其早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例均升高,且于0.2mmol/L和0.3mmol/L药物浓度时,其总凋亡比例显著升高,与溶剂对照组相比有显著差异（P〈0.05）。细胞周期检测结果显示,氟伐他汀及辛伐他汀诱导Jurkat和CCRF-CEM细胞G1期阻滞。Westernblot检测结果显示,Jurkat和CCRF-CEM细胞经氟伐他汀或辛伐他汀处理后,BAX、p21和p27表达量逐渐升高,CyclinD1、BCL-2和p-Akt表达量逐渐减低。结论：他汀类药物可通过抑制Akt信号通路抑制T-ALL细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：摘要目的观察分析社会支持护理对子宫全切除术患者自我调控能力及生活质量的影响。方法选择我院2016年6月至2017年10月收治的子宫全切除术患者102例，随机分为观察组和对照组两组，每组51例，对照组采用常规护理，观察组在与对照组相同护理的基础上予以社会支持护理，比较两组社会支持度和生活质量评分情况。结果观察组社会支持度评分显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；护理前两组生活质量评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；护理后两组生活质量评分均有所改善，但观察组改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论社会支持护理可以显著改善子宫全切除术患者的生活质量和自我调控能力。

简介：目的研究长链脂酰辅酶A合成酶3（ACSL3）表达对前列腺癌（PCa）细胞增殖能力的影响,探索ACSL3调控PI3K/Akt/MMP-9信号通路的分子机制,发掘ACSL3预测前列腺癌复发进展的临床应用价值。方法利用Westernblot检测ACSL3在不同前列腺癌细胞系中的表达;构建稳定表达ACSL3的PCa细胞株,利用MTT法检测过表达ACSL3对PCa细胞增殖的改变;Westernblot检测过表达ACSL3对PCa细胞中Akt,磷酸化Akt（p-Akt）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平的影响;通过免疫荧光染色实验探索ACSL3与Akt蛋白之间是否可能存在共定位;利用免疫组织化学法（IHC）比较不同Gleason评分患者中ACSL3的表达差异。结果Westernblot检测显示ACSL3蛋白在局限性前列腺癌细胞22Rv1中存在着特异性的低表达,同时,ACSL3蛋白在激素非依赖性前列腺癌细胞中较激素依赖性前列腺癌细胞表达量更高。MTT实验表明过表达ACSL3后癌细胞增殖能力明显增强。此外,Westernblot显示过表达ACSL3后p-Akt、MMP-9表达均明显上调;激光共聚焦显微镜下,免疫荧光染色显示ACSL3与Akt存在着蛋白共定位关系。临床检测中,IHC显示ACSL3表达量随Gleason评分升高而增加。结论ACSL3可能通过与Akt蛋白间的相互作用,介导PI3K/Akt/MMP-9信号通路的激活,影响PCa细胞增殖。此外,ACSL3的表达与前列腺癌的Gleason评分具有相关性,可能影响患者预后。

简介：摘要目的观察妊娠期糖尿病产妇静脉滴注催产素引产的滴速调控、敏感性。方法将我院2015年12月~2017年12月撷取的100例妊娠期糖尿病患者、非妊娠期糖尿病患者，分别分为观察组、对照组，两组人数相同（n=100）。结合催产素滴速和浓度的差异，将两组患者分别再分为2个小组，比较4组产妇的临床效果。结果观察组1组、2组和对照1组、2组引产相关指标比较，除引产成功率比较无统计学意义，其他各项指标比较均存在统计学差异，P<0.05。观察1组、2组、对照1组、2组不良反应发生率分别为8%、10%、6%、8%，组间比较无统计学意义，P＞0.05。结论妊娠期糖尿病患者对催产素引产敏感性较低，可以每15分钟8滴起调控催产素滴速，以此达到引产的目的。