简介：NF-κBisatranscriptionfactorofeukaryote,fivemembersofwhosefamilyinmammalsandthreeindrosophila.TranscriptionfactorsoftheNF-κfamilyareactivatedinresponsetosignalsthatleadtocellgrowth,differentiation,apoptosisandotherevents.NF-κBtakespartinexpressionofnumerouscytokinesandadhesionmoleculeswhicharecriticalelementsinvolvedintheregulationofimmuneresponses.Inthisreview,wefocusonourcurrentunderstandingofNF-κBsignalpathwayanditsroleintheinnateandadaptiveimmuneresponsesinwhichthesetranscriptionfactorshaveakeyregulatoryfunction.Furthermorewereviewwhatiscurrentlyknownabouttheireffectsassociatedwithapoptosis.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(5):343-350.

简介：ThemolecularmechanismsforNF-κBsignalingtransductionandtranscriptionhavebeenthemostattractivesubjectsforbothbasicresearchandpharmaceuticalindustriesduetoitsimportantrolesinbothphysiologicalandpathogenesis,particularlythecloseassociationofdysregulatedNF-κBwithtumorgenesisandinflammation.SeveralnovelintracellularmoleculareventsthatregulateNF-κBactivityhavebeendescribedrecently,includingthediscoveryofanalternativesignalingpathwaythatappearsinducingaspecificsubsetgenesinvolvedinadoptiveimmuneresponse.Multi-levelandmulti-dimensionalregulationofNF-κBactivitybyphosphorylationandacetylationmodificationshaveunveiledandbecamethehottesttargetsforpotentiallytissuespecificmolecularinterventions.AnotheremergingmechanismforNF-κB-responsivegene'sregulationwhereNF-κBparticipatesthetranscriptionalregulationindependentofitscognateregulatorybindingsitewithinthetargetgene'spromoterbutfacilitatingthetransactionactivityofotherinvolvedtranscriptionfactors,thatimplicatedannoveltranscriptionalactivitiesforNF-κB.Thus,thecurrentreviewwillfocusontheserecentprogressesthathavebeenmadeonNF-κBsignalingtransductionandtranscription.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(6):425-435.

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简介：摘要血吸虫病(Schistosomiasis)是热带亚热带发展中国家的严重寄生虫病。该病仍然是严重影响我国人民身心健康和国民经济、社会发展和稳定的主要疾病之一。本文就NF-κB信号通路与血吸虫病研究的关系进行综述。

简介：摘要目的探讨TNFα、NF-κB和PPAR-γ等在MODS大鼠外周血中的相互关系。方法脂多糖（LPS）静脉注射法制造大鼠脓毒症模型，分别在第1天、5天、10天、12天用酶联免疫吸附剂测定法检测外周血中TNF-α的水平，外周血单个核细胞内转录因子PPARγ、NF-κBp65表达。结果TNFα和NF-κB在模型组大鼠外周血中，第1天表达逐渐增强，第5天起高水平表达一直持续至12天(P<0.01)。PPAR-γ在对照组和第1天模型组外周血中表达最强，第5天表达开始减弱。TNFα和NF-κB在外周血的表达呈明显正相关关系，与PPAR-γ则呈负相关关系(P<0.01)。结论TNFα和NF-κB与大鼠脓毒血症程度呈正相关，而PPAR-γ则相反。

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简介：摘要目的探讨百草枯对健康者外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcellPBMC)骨桥蛋白（osteopontinOPN），核转录因子-KB（Nuclearfactor-kB,NF-KB)的影响。方法健康体检者6例，取外周静脉血分离获得PBMC，以5×105个细胞/孔种入96孔细胞培养板，分3组培养12小时。A1组正常PBMC;A2组正常PBMC＋50ng/ml百草枯；A3组正常PBMC＋100ng/ml百草枯。观察培养前后细胞形态变化，收集各组细胞培养上清检测骨桥蛋白水平，收获细胞后检测胞内NF-KB。结果各组细胞培养前后细胞形态、数量无明显变化；从A1组到A3组，细胞培养上清骨桥蛋白水平及胞内NF-KB含量呈逐组增高。结论百草枯影响细胞内NF-KB，导致骨桥蛋白的大量分泌，可能是其引起肺组织损伤的原因。

简介：摘要目的研究益肾蠲痹丸对CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-KB表达的影响。方法取Wistar大鼠40只，均分为4组，除空白组外，其余各组制作CIA大鼠模型。致炎后除模型组外，分别采用益肾蠲痹丸和雷公藤多苷灌胃治疗4周，后处死大鼠，采用Westernblot法检测滑膜细胞中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果与空白组相比，模型组的蛋白表达明显增强；与模型组比较，益肾蠲痹丸和雷公藤多苷组表达明显下降。

简介：摘要目的旨在研究原癌基因Pokemon对核因子-κB/p65（nuclearfactor-kappaB,NF-κB）基因在胶质瘤细胞中的表达及调控作用。方法采用小干扰RNA（siRNA）瞬时转染，抑制Pokemon在胶质瘤细胞的表达，采用实时荧光定量-PCR（Real-timePCR）和蛋白印迹法（Westernblot）分别检测Pokemon、NF-κB/p65mRNA和蛋白在胶质瘤细胞的表达情况。结果在A172细胞中瞬时转染PokemonsiRNA后(36h，48h，60h)，分别使用Real-timePCR和Westernblot检测Pokemon与NF-κB/p65的mRNA和蛋白水平，结果显示，在Pokemon基因的mRNA（对照组1.0±0.0517（无效RNA片段）,36h0.712±0.1627,48h0.634±0.0961，60h0.562±0.0762差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.8±0.3517vs0.45±0.2991，48h0.82±0.0842vs0.247±0.0723，60h0.965±0.0762vs0.149±0.0223差异具有统计学意义P<0.05)水平下降的同时，NF-κB/p65基因的mRNA（对照组1.0±0.0833（无效RNA片段），36h0.405±0.0319，48h0.364±0.0412,60h0.355±0.0692差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.625±0.0547vs0.15±0.0792，48h0.764±0.0426vs0.127±0.0842，60h0.75±0.0587vs0.519±0.0273差异具有统计学意义P<0.05)水平也明显下降，呈时间梯度改变，具有统计学差异（P<0.05）。结论原癌基因Pokemon在胶质瘤A172细胞中对NF-κB/p65有正向调控作用，与胶质瘤发生、发展过程关系密切。

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简介：摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用，探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型，用不同剂量的EGCG进行治疗，并设对照；采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示，EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用；Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达，促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高，并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调，促使Bax/Bcl-2比值增高，进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。

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简介：摘要目的探讨腹腔间隔室综合征腹腔压力变化对NF-κB及血清炎症因子的影响。方法选取2015年1月—2018年4月收治的ACS患者40例，其中非手术治疗20例，手术治疗20例。两组治疗前及治疗后第1d、第3d、第5d分别留取血标本检测IL-6、MIF、TNF-α及NF-κB。结果随着IAP下降，NF-κB及炎症因子水平均逐渐下降，第3d、第5d两组TNF-α、IL-6水平与治前均显著降低(P＜0.05)，且手术组TNF-α、IL-6水平显著低于非手术组(P＜0.05)；第3d、第5dNF-κB、MIF较治疗前显著下降(P＜0.05)，第5d手术组下降更显著（P＜0.05）。结论IL-6、MIF、TNF-α及NF-κB在ACS的发病机制中起重要作用；ACS随着IAP下降NF-κB活性降低，IL-6、MIF、TNF-α水平下降。

简介：摘要目的探讨丹红注射液对糖尿病大鼠肾组织nucIearfactorkappaB(NF—кB)和肾功能的影响。方法选清洁雄性大鼠70只，随机分为糖尿病组(A)、糖尿病丹红治疗组(B)各25只和正常对照组(C)20只，前两组用链脲菌素(streptozotocin，STZ)诱导建立糖尿病肾病大鼠模型，A组和C组等量生理盐水腹腔内注射，B组丹红2ml／kg腹腔内注射，三组给药后2w和6w宰杀,收集血和肾组织标本检测NF-кB、血肌酐和血尿素氮水平，6w时收集尿标本检测尿肌酐水平。结果1、肾组织NF—КB、血肌酐和血尿素氮水平为糖尿病组>丹红组>正常组，而血肌酐降低以2W组更明显（P＜0.01）；2、尿肌酐排泄比较正常组>丹红组>糖尿病组，有统计学差异(P<0.05)。结论丹红治疗组可能通过对肾组织NF—кB的影响而抑制肾脏增生，增加尿肌酐排泄，降低血尿素氮和血肌酐浓度发挥肾脏保护作用。

简介：摘要目的研究NF-KB在体外循环中活性表达的影响及与TNF一α、IL一1活性表达的相关性。方法选择CPB心内直视下瓣膜置换术手术患者30例，随机分成对照组和右旋美托嘧啶组，每组15例，右旋美托嘧啶组在入室后给予右旋美托嘧啶1μg/kg负荷量（15min内泵入），通过ELISA法－双抗体夹心法测定麻醉诱导后CPB前(T1)，CPB后30min(T2)、CPB后1h(T3)、CPB后4h(T4)、手术结束(T5)、手术结束后24h(T6)的NF-κB及TNF-α，IL-1的表达。结果两组患者在T3T4时NF-κB及TNF-α，IL-1的表达较T1有明显增高，但右旋美托嘧啶组活性表达较对照组显著降低。结论在CPB中应用右旋美托嘧啶能够抑制NF-κB及其他炎性介质的活性表达。

简介：摘要目的探讨NF-κB和TNF-α与动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）之间的关系。方法对42例aSAH患者血液核转录因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分别进行动态检测，用经颅多普勒超声（TCD）检测大脑中动脉血流速度（VMCA）。结果aSAH患者血液NF-KB在发病后1-3d、7-9d各均值明显高于对照组，TNF-α在发病后l-3d、7-9d各均值明显高于对照组。结论aSAH患者NP—KB、TNF-α含量变化与CVS呈正相关。

简介：摘要目的研究子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜中神经标记物蛋白基因产物9.5（PGP9.5）、神经丝蛋白(NF)的表达与疼痛的关系。方法免疫组化法测定７５例不同疼痛程度、不同分期的EMs患者（实验组）及２０例卵巢良性肿瘤患者（对照组）在位子宫内膜NF、PGP9.5的表达，并分析其与EMs患者的疼痛程度及内异症分期的关系。结果实验组在位子宫内膜功能层中PGP9.5的表达均较对照组明显升高（P<0.05），但NF的表达与对照组对比无明显差异（P<0.05）；实验组患者的子宫内膜功能层PGP9.5的表达与患者VAS疼痛评分存在显著相关性（P＜0.05）；PGP9.5、NF在EMs各期患者在位子宫内膜功能层的表达无明显差别（P＞0.05）。结论EMs患者在位子宫内膜功能层存在PGP9.5免疫反应的神经纤维分布，且这种神经纤维的分布与疼痛相关，但与EMs的分期无明显相关性；EMs患者在位子宫内膜功能层不存在NF免疫反应的神经纤维分布，提示EMs患者子宫内膜功能层表达增多的神经纤维是新生的无髓神经纤维。

简介：摘要目的食管癌细胞株ECA109及KYSE150中NFκB与VEGF信号通路研究与分析。方法选取我院2017年1月-2017年12月收治的100例食管癌患者作为对象，收集术后癌组织及癌旁组织共50对标本，提取mRNA及蛋白，了解NFκB、VEGF、VEGR1在转录及蛋白水平的变化情况。培养食管癌细胞株ECA109及KYSE150，设置空白对照组、转染NFκBshRNA载体组、转染NFκB过表达载体组作进一步分析。结果在食管癌细胞株中，NFκB信号通路参与了VEGF的表达调控。结论食管癌细胞株ECA109及KYSE150中，NFκB可参与VEGF的表达调控，NFκB为调控VEGF表达的上游基因。

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