简介:摘要目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在百草枯中毒急性肺损伤中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法36只SD大鼠按随机数字法分为生理盐水组(NS组)、PQ中毒组(PQ组)、阻滞剂干预组(PQ+SB组),每组各12只,每组再从中各取第1天和第3天6只样本检测,通过观察肺组织病理学变化、肺泡灌洗液中炎症介质TNF-α变化,qRT-PCR法检测各组大鼠肺组织中TNF-α和p38MAPKmRNA表达变化,以此来寻找环境压力应激反应蛋白p38MAPK与肺组织炎症反应的相关性。结果同一时间点的PQ组肺泡灌洗液中的TNF-α蛋白表达量显著高于NS组(P<0.05),而同一时间点PQ+SB组较PQ组肺泡灌洗液中的TNF-α蛋白表达量在第3天下降(P<0.05)。同一时间点的PQ组TNF-α和p38MAPK的mRNA表达量显著高于NS组(P<0.05),同一时间点PQ+SB组较PQ组表达量下降(P<0.05)。而PQ组内不同时间点的肺组织中的TNF-α和p38MAPKmRNA随时间增高(P<0.05);但PQ+SB组的TNF-αmRNA则无显著差异(P>0.05);肺组织病理学变化也显示同一时间点PQ组较NS组病理损伤明显,而PQ+SB组较PQ组病理损伤减少。结论p38MAPK抑制剂SB203580能够降低百草枯中毒大鼠急性肺损伤时的炎症介质TNF-α的表达,改善肺组织的炎症反应。
简介:摘要目的研究急性CO中毒患者血清内NSE(神经元特异性烯醇化酶)与中毒程度的关系。方法回顾性分析病人临床资料,按照0-12.5μg/l,12.5ug/l-25.0ug/l,>25.0ug/l将病人分为NSE正常组和NSE值轻度升高组及NSE重度升高组。观察各组急性内脏器官受损的情况及迟发性脑病情况。结果NSE值正常组、NSE值轻度升高组和NSE值重度升高组的急性内脏器官受损发生率分别为11.11%、32.0%、62.86%,迟发性脑病发生率分别为0%、16.0%、40.0%。结论急性CO中毒患者6h内的NSE值可预测中毒程度的急性内脏器官受损的情况及迟发性脑病情况。
简介:摘要目的探讨能有效降低急性有机磷农药中毒(AOPP)致呼吸肌麻痹(RMP)发生率的合理治疗方案。方法对28例重度AOPP患者随机分成两组,给予不同的阿托品和复能剂联用治疗方案,观察两组阿托品的用量及RMP的发生率。结果治疗组所有14例病例无一例发生RMP,阿托品总用量43.95±12.89mg。对照组14例病例中发生RMP4例,发生率为28.6%,阿托品总用量87.20±5.78mg。两组RMP发生率及阿托品总用量比较,选用χ2检验,P﹤0.05,有显著性差异。结论两者的合理联用可以达到标本同治的目的,有效降低RMP的发生率。
简介:摘要农药—乐果中毒20分钟来我院急诊,经洗经洗胃、阿托品化后入院。入院后每日用阿托品静滴。间歇静注维持阿托品化心律增快110~120次/分,律齐。第5天静滴阿托品减量,并停静注,第6天早晨患者感心悸、胸闷、头昏和全身乏力心率70次/分,律不齐,心电图检查示双文氏现象,继续静滴阿托品3天。心率维持在90~100次/分,心电图复查正常,停阿托品观察2天,康复出院。共用阿托品236mg.双文氏现象发生于乐果中毒阿托品减量治疗的过程中,增用阿托品治疗阻滞消失,显然是乐果中毒乙酰胆碱积聚所造成。阿托品是胆碱能M受体阻滞剂,可阻断迷走神经合乙酰胆碱对心脏的抑制作用,缩短窦性节律周期和窦房、房室传导时间,提高窦房结自律性,加速兴奋传导,从而解除乙酰胆碱对心脏的抑制作用。