简介：目的采用水／油（W／O）乳化交联法制备普鲁兰多糖微球并观察多种因素对微球形态及粒径的影响。方法采用W／O乳化交联法，司班20作为表面活性剂，分别以蓖麻油和正己烷作为油相，不同浓度的普鲁兰多糖水溶液为水相，形成均一乳液后加入交联剂戊二醛，普鲁兰多糖被固化形成微球。观察普鲁兰多糖水溶液浓度、水／油比例、交联剂浓度、转速等多种因素对微球形态及大小的影响。通过扫描电镜观察微球形态，MastersizerS激光粒度仪进行粒径分析。结果油的成分、水／油比例、多糖水溶液浓度、交联剂浓度及搅拌速度均不同程度影响微球形态和大小。蓖麻油为油相形成微球条件：水／油＜1：5，普鲁兰多糖水溶液浓度1％，交联剂浓度5％～50％。这些条件下形成微球表面光滑、粒径分布均一。正己烷为油相形成微球条件：1：5＜水／油＜1：2，普鲁兰多糖水溶液浓度1％，交联剂浓度＜25％，形成微球表面光滑，但粒径分布不均一。0．2％或5％普鲁兰多糖水溶液、转速＜200r／min均不能形成微球。结论采用W／O乳化交联法能够制备普鲁兰多糖微球，这种制备方法简单，多种因素控制微球形态与大小。

简介：目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只，随机分为假手术（s0）组、缺血再灌注（IR）组和他克莫司后处理（TP）组，每组10只大鼠，采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型，SO组仅行置管，IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注，TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注，即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0．5mg／kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能，脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分，形态学检测显示脊髓组织结构正常；IR组大鼠Tarlov评分明显降低，脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现；TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组，脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。