简介：本文采用电迷宫法研究了银杏内酷对东莨菪碱所致记忆获得障碍、亚硝酸钠所致记忆巩固障碍及乙醇所致记忆再现障碍的影响，并初步探讨了其作用机理。结果表明，该药对学习记忆过程三个环节具有不同程度的易化效应·且对胆碱酯酶活性有一定抑制作用，提示其作用可能与增强胆碱能功能及促进脑血流等作用有关。

简介：目的:使用效应面优化法来优化银杏黄酮醇苷的水解条件,并验证在优化的水解条件下的银杏黄酮醇苷的定量分析方法.方法:采用4因素5水平的星点设计方法,考察溶剂甲醇(X1)、25%HCl(X2)的用量和水解时间(X3)及水解温度(X4)对银杏叶标准提取物中银杏黄酮醇苷含量测定的影响.结果:不同的水解条件组合产生不同的测定结果,跨度从13.44%到27.62%;表明各因素之间有复杂的交互作用.拟合出多元二次方程并绘出效应面,在此基础上得出银杏黄酮醇苷的最佳水解条件:将约25mg的GBE用12ml甲醇溶解后加入4.2ml25%HCl置于密封试管中于75℃水解100min;重复性试验和回收率试验表明结果良好.结论:方程的预测值和实际测定值的偏差较小,表明效应面优化法优化银杏水解条件切实可行.

简介：目的：研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法：大鼠海马CA1区微量注射冈田酸（Okadaic、acid，OA）建立拟AD大鼠模型，银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d，连续3周，水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，AB）及神经元型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）的表达。结果：与拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短，空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长（P〈0.01）；同拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失，nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论：银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ140的形成，促进nNOS表达和NO递质的合成，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害，保护海马神经元。

简介：目的：探讨银杏叶提取物EGB50对高糖高脂诱导的2型糖尿病大鼠主动脉病变的干预作用。方法：应用荧光分光光度法、放射免疫法、透射电镜等技术等研究糖尿病（DM）大鼠血糖、血清胰岛素、血脂、晚期糖基化终产物（AGEs）的含量和血管超微结构变化。结果：DM组血清甘油三酯、胆固醇、AGEs、空腹血糖、糖化血红蛋白含量明显升高，空腹胰岛素水平显著下降。灌胃给药5周后，EGB50150mg／kg组血清甘油三酯、胆固醇、糖化血红蛋白、AGEs含量明显比DM组降低，但空腹血糖、胰岛素变化不明显。电镜发现DM组血管组织出现明显改变，其内皮细胞胞浆中空泡增多，线粒体肿胀，可看到单核细胞黏附于内皮上；平滑肌细胞的线粒体、粗面内质网增多；EGB50150mg／kg组则病变明显有所改善。结论：银杏叶提取物EGB50能降低糖尿病大鼠血脂、糖基化产物的含量，减轻血管内皮细胞的损伤，从而延缓及改善血管病变。

简介：目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用.另将PC12细胞在无血清条件下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞术检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用.结果:银杏内酯终浓度10-5、10-6、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力.凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测凋亡情况发现模型组凋亡率为10.40%,银杏内酯10-5mol/L组的凋亡率为3.96%.同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异.结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗凋亡能力有关,但这种抗凋亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的.