简介：目的：从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺（5-HT）、β-内啡肽（β-EP）和去甲肾上腺素（NA）含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法：采用注射苯甲酸雌二醇（1mg/kg/d）和缩宫素（1ml/kg）复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素（0.8ml/kg）的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果：在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组（332±22ng/ml）高于空白组（130±1ng/ml）（P〈0.05）。给药后0.918g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml（P〈0.05）,但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组（4.63±0.33ng/ml）高于空白组（2.66±0.61ng/ml）（P〈0.01）,给药后0.918g生药/kg剂量组降为2.20±0.67ng/ml,有非常显著性异（P〈0.01）,4.59g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组（0.21±0.02ng/ml）低于空白组（0.33±0.05ng/ml）（P〈0.05）,给药后0.918g生药/kg剂量组略有升高,4.59g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组（58.31±6.81ng/ml）高于空白组（25.44±9.70ng/ml）（P〈0.05）,给药后0.918g生药/kg剂量组降为33.34±7.69ng/ml（P〈0.01）,4.59g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90ng/ml（P〈0.01）,但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑

简介：过去数十年里，中药药理研究主要循着以下模式发展：提取中药的有效单体．阐明单体的药理作用及其药动学。虽然取得了不少成果．提取并证实了许多行之有效的单件．但由于其研究方法尚无重要的突破，缺乏中医辨证施治及理法方药的特色．使中药药理研究和发展受到了限制。

简介：通过对冠心病介入治疗的生、病理和目前对介入治疗后的证型的综述，发现血瘀证、痰证、虚证为介入治疗后的主要证型。

简介：中医“证”动物模型是中药药理学研究的重要组成部份。30多年来、中医“证”动物模型的研制取得了很大进步．据称证型涉及14种，造模方法达140多种．相关文献近800篇(包括期刊、会议和内部资料）、主要涉及模型研制的思路、方法、动物外观状态、检测指标和药物反证等方面(就是“像不像”问题）

简介：目的：观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法：雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果：七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论：七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。

简介：目的：明确为害山牵牛的叶部病害的病原菌,为其防治奠定基础。方法：采用常规组织分离法对山牵牛炭疽病的病原菌进行分离,利用形态学特征和ITSrDNA序列分析法鉴定该病原菌的分类地位。结果：该病原鉴定为胶孢炭疽菌Colletotrichumgloeosporioides。结论：该病原菌危害山牵牛造成其叶部病害,在国内为首次报道。

简介：目的：研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法：采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果：附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论：附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。

简介：目的：分析脾虚患者基础状态下（酸刺激前）及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化，探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法：选择脾虚证患者，并与胃阴虚证患者为对照组，病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫；检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度，并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果：1）发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组，酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低；基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组（P＞0．05），显著高于以前研究的病证，酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降；唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关（r=0.6,P<0.05)；而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2）本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论：1）脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关，脾虚证可能存在交感神经系统－一氧化氮通路功能障碍，致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低，可能存在副交感神经系统－一氧化氮通路功能代偿增强，致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2）唾液淀粉酶活性可能受病种的影响，糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高，因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。

简介：我院采用中药散剂“益胃散”治疗溃疡病,经临床观察效果满意,现介绍如下:一、一般资料1.病例:治疗组共40人,男38人,女2人,年龄19～71岁,发病2月～30年。入院前有服药史者39人,疗效均不满意。胃镜检查溃疡面0.5厘米以下21例,0.5至1厘米者11例,1厘米以上者8例,球部多发性溃疡12例,复合性溃疡6例,合并浅表性胃炎者37例。

简介：目的：研究生肌散治疗糖尿病足的效果。方法：对我院2011年2月至2014年6月期间收治的54例糖尿病足患者的临床资料进行回顾性分析,将54例划分为研究组与对照组,两组各26例。对照组26例患者给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上行生肌散治疗,对比两组患者的治疗效果。结果：研究组治疗总有效率（100%）明显高于对照组（84.7%）。结论：在常规治疗的基础上应用生肌散治疗糖尿病足的临床疗效显著,值得在临床治疗中推广应用。

简介：目的：探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法：将大鼠随机分为5组：对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1（TGF-β1）、内皮素-1（ET-1）、型胶原（Col-I）蛋白表达。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论：黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。

简介：目的：探讨当归芍药散改善糖尿病小鼠认知障碍及其机制。方法：采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组、当归芍药散大剂量组36g/kg、当归芍药散中剂量组24g/kg、当归芍药散小剂量组12g/kg,连续灌胃4w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,ELISA法测定海马组织Aβ40、Aβ42和β-位点APP切割酶（BACE1）含量。结果：与模型对照组比较,当归芍药散36g/kg,24g/kg,12g/kg剂量组可明显缩短第4天定位航行实验逃避潜伏期,当归芍药散36g/kg,24g/kg剂量组延长目标象限游泳时间;当归芍药散36g/kg剂量组可显著降低糖尿病小鼠海马区BACE1水平,减少Aβ40和Aβ42生成。结论：当归芍药散可改善糖尿病小鼠认知障碍,可能通过减轻Aβ对海马区神经元损伤而发挥神经保护作用。

简介：目的：观察胆汁Ⅰ号对糖尿病大鼠慢性皮肤创伤模型的影响。方法：用特制打孔器对四氧嘧啶糖尿病大鼠背部两侧打孔造成慢性创面修复动物模型,给创面涂抹胆汁Ⅰ号,观察创面愈合情况。结果：胆汁Ⅰ号可使糖尿病大鼠创面缘明显收缩,愈合时间缩短;创伤完全愈合的动物数明显增加。结论：胆汁Ⅰ号对糖尿病大鼠慢性皮肤创伤有明显的促进愈合的作用。

简介：文章总结了近5年来脊髓型颈椎病的中医药治疗研究进展。从辨证论治研究、专法专方研究、中医综合治疗、其他疗法研究几个方面阐述了当前临床所用的治疗药物、治疗方法、临床疗效及相关治疗机理。强调中医药在本病非手术疗法中的重要性。系统分析了中医药治疗的优势及局限性。

简介：目的：4g讨玉竹对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法：采用多次小剂量STZ（miD-STZ）腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8，4，2g／kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃，糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0．2ml／只，1次／d，共4周。每周剪尾取血1次，用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色，光镜下观察胰腺病理学改变；采用酶联免疫分析（ELISA）法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果：与糖尿病模型组相比，玉竹提取物8g／kg和4g／kg剂量组小鼠血糖明显降低（P〈0．01）、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ／IL4比值明显降低（P〈0．05-0．01），而2g／kg剂量组小鼠上述指标变化不明显；备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论：玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖，其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度，减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。

简介：目的：通过构建小鼠阿霉素心肌病模型，观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用，并初步探讨其机制。方法：取健康雄性昆明小鼠64只，分为1、阿霉素组（ADR组，16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃，ADR4mg．kg。腹腔注射，每周两次，连续4周。2、阿霉素＋芪参益气滴丸①组（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射，每周两次，连续4周，第三周开始予芪参益气滴丸3．5mg／100g，d，灌胃给药，累计4周。3、阿霉素＋芪参益气滴丸0纽（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射，每周两次，连续4周，同时子芪参益气滴丸3．5mg／100g，d，灌胃给药。4、对照组（16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃，同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射，每周两次，累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能，制作病理HE切片，用光镜行形态学观察，western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大，LVEF明显降低，芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善，组间对比有统计学差异（P〈0．05）。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱，用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组，Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组，组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能，纠正心袁，减．轻心肌桶害作用，且早期用药效果佳，其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。

简介：目的：本实验旨在从普萘洛尔和咪喹莫特诱导的银屑病样模型中优选出一种银屑病模型，并考察复方栀子凝胶的影响。方法：采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化，并通过小鼠皮肤病损的（PASI）评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况，光镜下观察皮损组织形态学变化，测量表皮厚度。免疫组织化学法检测皮损皮肤中增殖细胞核抗原（PCNA）。综合各指标结果，优选出一种模型作为药物疗效考察的银屑病动物模型，在此模型和鼠尾鳞片颗粒模型的基础上考察复方栀子凝胶对银屑病的影响。复方栀子凝胶确定起始剂量为0．1g/g，考察剂量范围为0．1g～0．2g/～g。结果：咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象；而普萘洛尔诱导的动物模型无此种状况出现，另外普萘洛尔与咪喹莫特诱导的小鼠模型均有角化不全、表皮棘层增厚的现象。使用高（0．2g/g）、中（0．15g/g）、低（0．1g/g）剂量复方栀子凝胶之后，咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善，银屑病样皮损减轻，PASI评分降低，角化不全现象得到改善，表皮厚度明显薄于模型对照组和阴性对照组，其中高剂量组改善更加明显。复方栀子凝胶0．2g/g组、O．15g/g组、0．1g/g组与正常组相比较对小鼠鳞片表皮颗粒层均有明显的促进作用，高剂量组更加明显。结论：咪喹莫特诱导的银屑病样模型更接近临床症状，复方栀子凝胶对银屑病有较好的影响。

简介：目的：用探针药物研究黄芪对大鼠CYP450活性的影响。方法：采用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠,正常大鼠为对照组,给予黄芪水提物诱导,通过HPLC检测探针药物的代谢率来评价各组CYP450活性。结果：黄芪给药组动物血液中的氨苯砜、氯唑沙宗的含量与模型组和空白组的含量相比无显著区别。结论：黄芪对大鼠CYP2E1及CYP3A4活性无明显影响。

简介：目的：研究杜仲对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病小鼠血糖的影响及其作用机制。方法：50只小鼠尾静脉注射STZ120mg/kg,尾静脉注射前禁食12h。尾静脉注射72h后检测小鼠的空腹血糖（FBG）,FBG≥11.1mol/L则说明糖尿病小鼠模型造模成功。将成模的小鼠随机分为：模型组、罗格列酮组（4mg/kg）、杜仲水提物10g/kg、5g/kg、2.5g/kg组,另设10只昆明小鼠为正常组。连续灌胃给药14天,每天1次,正常组和模型组每日灌胃给与等体积的生理盐水。末次给药前禁食12小时,给药1小时后拔眼球取血,离心取血清待测。给药后14天检测小鼠空腹血糖（FBG）;对小鼠胰腺组织进行病理学观察;放射免疫测定法测定小鼠血清中空腹胰岛素（FNS）含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）,试剂盒测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的活性和丙二醛（MDA）的含量;蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-7（caspase-7）的蛋白含量。结果：与模型组比较,杜仲水提物10g/kg给药组的小鼠血糖（12.08±2.65）显著降低,胰岛素敏感指数（15.25±3.58）上升;血清中SOD（255.42±26.26）和GSH-Px（598.24±79.57）活性升高,MDA（9.25±2.86）含量有所下降;胰腺组织中caspase-3、caspase-7的蛋白含量（0.31±0.09,0.42±0.23）下降。结论：杜仲水提物对糖尿病小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与提高小鼠机体内的抗氧化能力,以及降低胰腺中caspase-3、caspase-7的蛋白含量相关。

简介：目的：探讨针对糖尿病肾病水肿患者采取中医参苓白术散加减治疗的应用价值。方法：选取2017年6月到2022年6月我院收治的80例糖尿病肾病水肿患者，随机数字表法均分2组，对照组（n=40）采取常规西医治疗，研究组（n=40）采用参苓白术散加减治疗，观察治疗效果。结果：研究组治疗总有效率较高；研究组中医证候积分及水肿评分均较低；研究组24h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐均较低，P＜0.05。结论：在糖尿病肾病水肿患者治疗中采用参苓白术散加减治疗可改善肾功能，缓解临床症状，建议推广并应用。