简介：神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是，目前的动物模型仍有很多缺陷，需要不断地完善，对疼痛的观察方法也需要改进。

简介：摘要神经病理性疼痛对患者不仅是疾病方面的痛苦，更是从生理功能，心理功能，社会功能等多方面给患者带来痛苦。护士只有正确认识神经病理性疼痛，掌握疼痛的知识和控制疼痛的方法，尽力提高疼痛的护理水平，才能帮助患者减轻和消除神经病理性疼痛。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）的发病机制比较复杂且未完全明了，不同的神经病理性疼痛疾病可能有相同或类似的症状和（或）体征。本文针对NP的发病机制强调寻找疼痛传导通路上的关键靶点，针对靶点进行治疗。

简介：摘要本次年鉴包括三叉神经痛与创伤后神经病理性疼痛的发病机制研究，糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗，以及脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛等。

简介：

简介：摘要目的探究糖尿病周围神经病变患者的神经肌电图改变。方法挑选本院神经内科2018年1月—5月期间纳入的糖尿病周围神经病变患者160例，回顾分析所有患者运动神经传导速度和感觉神经传导速度，了解患者尺神经在各病程的H发射和F波以及神经肌电图改变情况。结果160例患者颈神经H反射异常率均值为78.13%，其外周神经病变异常率为80.00%，随着病程延长，患者神经运动、感觉传导速度异常率和神经肌电图异常诊断率会提升。结论早期糖尿病患者周围神经病变最主要的指标就是反射，其肌电图异常率会随着病程增加而提升，且需重视患者腕管综合征的诊断，以便于对患者周围神经进行准确评估。

简介：摘要目的筛选大鼠神经病理性痛的关键基因。方法在美国生物技术信息中心的基因表达数据库中，下载大鼠神经病理性痛脊髓组织的基因组数据(GSE18803)，确定神经病理性痛相关的差异表达基因，进一步分析蛋白质相互作用网络得到关键基因。通过Tabula Muris数据库对关键基因进行免疫炎症单细胞分布和表达情况的分析。结果蛋白质相互作用网络得到10个关键基因，包括Tyrobp、Clec4a3、C1qc、Ptprc、Laptm5、Csf1r、C1qa、C1qb、Fcgr3a和Cd53。Cd53、Laptm5和Ptprc主要在巨噬细胞、B细胞、NK细胞、单核细胞和粒细胞中存在表达；Clec4a3和Csf1r主要在单核细胞中表达，Fcgr3a主要在单核细胞和粒细胞中存在表达；Tyrobp主要在巨噬细胞、单核细胞、粒细胞和多能祖细胞中存在表达。结论通过生物信息学方法筛选出大鼠神经病理性痛相关的10个关键基因，并获得了其在脊髓免疫炎症细胞中的分布和表达情况。

简介：目的建立吗啡急性成瘾猫模型,研究吗啡急性成瘾猫神经电生理及脑组织病理学变化,探讨其发病机制,为临床合理治疗提供病理学及电生理学依据.方法将12只家猫按照随机数字表法分成对照组（3只）、吗啡成瘾组（9只）,用剂量递增法造模成功后,行大脑皮层及伏核、海马区域脑电图检测,并在光镜和电镜下观察各脑区皮质及垂体的形态学变化.结果吗啡急性成瘾猫模型成功建立,脑电图监测显示吗啡急性成瘾猫脑电图生理波减少,病理波频繁出现;病理学检查显示各脑区皮质的神经元变性、细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死.结论长期使用吗啡可导致脑电图出现病理改变,脑功能损害,这种损害与脑内神经元超微结构改变有密切关系.

简介：摘要临床神经病理学作为神经病学和病理学的桥梁学科，其亚专科建设是临床病理医师规范化培训和继续教育的重要组成部分，也在神经内科、神经外科及神经影像等相关专业医师的培训中起着重要的作用。本文从神经病理基本功的训练、病理与临床的结合、病理与影像的结合以及专业知识的更新四个方面阐述了临床神经病理学亚专科建设的重点。临床神经病理诊断水平的高低直接关系着神经系统疾病的临床诊疗效果，以及神经系统疾病相关科学研究的客观性和可信度。做好临床神经病理学亚专科的建设才能从根本上提升临床神经病理诊断的水平，助力我国脑科学的进步。

简介：摘要对于神经病理性疼痛，其主要是由于患者的外周神经或者中枢神经系统发生病变，从而导致患者的神经系统出现紊乱问题，造成患者出现疼痛症状。此外，感染和外伤等情况也可能导致患者出现神经病理性疼痛，其对患者的正常生活具有较大的影响。本文对当前的癌性神经病理性疼痛进行了简单的分析，并对当前治疗该疾病的药物进展进行了简单的分析。

简介：目的：观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法：雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果：七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论：七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。

简介：摘要随着神经影像学技术和神经外科技术尤其是外科手术机器人的发展和应用，立体定向活检手术逐渐成为神经系统疑难病例精确诊断的有力手段。病理科将接收越来越多的活检小标本，并面对各种各样的非肿瘤性病变以及处于早期的病变。病理医师如何迎接挑战，突破瓶颈？该文从神经病理基本病变的识别，紧密结合临床、影像及实验室检查以及密切关注分子生物学新进展三方面介绍作者在神经病理诊断实践中的体会。

简介：摘要神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂，与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞，在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程，促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述，研究巨噬细胞在NP形成与发展中的作用，可能为治疗NP提供一个新的方向。

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：

简介：摘要： 文利用生物信息学方法，收集了大、小鼠的周围性神经病理性疼痛模型和人类疼痛的基因芯片整合分析，进行跨物种基因差异筛选和富集分析，发现多个 miRNA在疼痛组与正常组的比较中存在差异（ p<0.05, FDR<25%），且富集的 miRNA与周围性神经病理性疼痛的相关性尚未见报道，查证后发现在外周血血清中有 14个 miRNA的存在。因此，所富集的 miRNA可能作为周围性神经病理性疼痛的诊疗的标志物，提供客观便捷的诊断标准。

简介：【摘要】目的 对比不同阿片药物治疗癌性神经病理性疼痛的效果。方法 选取我院收治的50例癌性神经病理性疼痛患者为主要对象，将其随机分为两组，25例/组。观察组采用盐酸羟考酮缓释片治疗，对照组采用盐酸曲马多缓释片治疗，对比两组的治疗效果及安全性。结果 治疗后两组的疼痛程度均轻于治疗前，观察组治疗后的疼痛评分明显小于对照组（P＜0.05）；两组的不良反应发生率比较无统计学意义。结论 对于癌性神经病理性疼痛患者，采用盐酸羟考酮缓释片治疗的总体效果更显著，可减轻患者的疼痛程度，但用盐酸羟考酮缓释片与盐酸曲马多缓释片在安全性方面相似，有借鉴意义和推广价值。

简介：摘要目的分析上肢周围神经损伤继发神经病理性疼痛患者的临床表现，依据临床表现特征将患者分为不同亚型。方法横断面分析自2019年11月至2021年2月我科收治的105例上肢周围神经损伤患者资料，以分级诊断标准确诊神经病理性疼痛，以NPSI量表采集其临床表现特征，以K均值聚类进行统计分析。结果符合入选标准105例，根据其临床特征成功分为三类：聚类一"深部痛"，主要表现为显著深部痛及阵发痛缺失；聚类二"感觉异常"，主要表现为显著感觉异常及深部痛缺失；聚类三"轻阵发痛"，主要表现为略明显的阵发痛及深部痛和感觉异常缺失。结论上肢周围神经损伤继发神经病理性疼痛患者可根据临床特征分为三类，作为今后药物随机对照试验的分组依据。该分类方法有潜力指导临床个体化用药，提高该病临床缓解率。

简介：摘要臂丛神经损伤是上肢最为严重的致残性疾病之一，若出现神经病理性疼痛将会进一步打击患者治疗和康复的信心，严重影响患者的生活质量。目前，通过以神经手术为主的综合治疗可以部分恢复臂丛损伤后的上肢运动功能，但国内外针对臂丛损伤后神经病理性疼痛诊治的研究仍然较为局限。本文通过对国内外臂丛损伤后神经病理性疼痛诊断、临床特点以及治疗的最新研究进展进行综述，力求对相关的诊治现状进行概括。