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  • 简介:实验用香烟熏吸造成小鼠慢性支气管炎(慢支炎),在相同条件下用人胚粉进行防治。结果表明,胚粉能减少小鼠炎症累及支气管数和减轻支气管粘膜炎症程度。

  • 标签: 人胚粉 香烟 慢性支气管炎
  • 简介:目的:探讨Bcl—xl、p53基因在白毛藤诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡中作用。方法:不同浓度白毛藤作用于MCF-7细胞48h后,荧光显微镜观察乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况,RT—PCR法检测Bcl—xl、p53基因表达量变化。结果:白毛藤能诱导MCF-7细胞凋亡,并且上调p53和降低Bcl—xl表达。结论:白毛藤抑制乳腺癌MCF-7细胞细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与激活p53、抑制Bcl—xl表达有关。

  • 标签: 白毛藤 乳腺癌 细胞凋亡
  • 简介:目的:研究翻白草乙醇提取物对肝癌细胞HepG-2体外增殖抑制作用及凋亡诱导作用。方法:用不同浓度翻白草乙醇提取物对肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Westernblot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达影响。结果:翻白草乙醇提取物对肝癌细胞HepG-2有较强浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型DNA梯状条带,Westernblot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡途径。结论:翻白草乙醇提取物可能通过抑制肝癌细胞HepG-2增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。

  • 标签: 翻白草 HEPG-2细胞 抗肿瘤 细胞凋亡
  • 简介:目的:探讨肿节风挥发油对胃癌细胞抑制和诱导细胞发生凋亡作用。方法:用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪方法,观察肿节风挥发油对胃癌细胞(SGC-7901)凋亡及细胞DNA周期影响。结果:MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油(0.538、0.269mg/ml)作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型"梯状(DNAladder)"带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论:肿节风挥发油对胃癌细胞(SGC-7901)有抑制和灭杀作用,而这种作用机制之一通过诱导胃癌细胞发生凋亡。

  • 标签: 肿节风挥发油 人胃癌细胞 凋亡
  • 简介:记得我们药学系班级在1960年讲授药理学课程时,由王浴生教授主讲。第一次他说:药理学连结药物与机体作用关键课程之一,这对于我们药学系来说是第一次听到这句话。他第二次授课,在讲强心甙药理作用时,我们才发现他洁白牙齿、整着衣冠、流利英语,便很快吸引了学生。在1963年召收研究生时,我们年级有廿多人拟申请报考研究生,大家都希望在王教授熏陶之下取得进步,

  • 标签: 中药药理学 药学系 强心甙 药理作用 药理学家 中药药理与临床
  • 简介:目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对肺腺癌GLC-82细胞增值抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对肺腺癌GLC-82细胞细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3表达。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml剂量范围内对GLC-82细胞增殖有浓度依赖性抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml剂量范围内对GLC-82细胞增值有浓度依赖性抑制作用;25、50μg/ml蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞增殖具有一定抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡机制之一可能通过激活细胞内Caspase-3,从而促进凋亡发生。

  • 标签: 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌GLC-82细胞 细胞凋亡 Caspase-3
  • 简介:目的:比较黄芪不同制剂、成分对3种肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖影响。方法:将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液,直接加入肿瘤细胞培养液中,MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞增殖影响。结果:黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种肿瘤细胞增殖无明显抑制作用,且黄芪甲苷在20mg/ml浓度时对SMMC7721、PC3增殖有一定促进作用。结论:体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

  • 标签: 黄芪甲苷 黄芪总多糖 黄芪注射液 抑瘤作用
  • 简介:目的:利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型,探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞保护作用,以及其对其分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)影响,从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样,ELISA法测定HUVECs培养上清液中t-PA含量,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC细胞内t-PAmRNA表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果:肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA(24h、48h)含量明显增加,;单给海带多糖对HUVECst-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h,48h后t-PA抗原分泌明显降低(P〈0.01),且具有一定量效关系,但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论:肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原,海带多糖L01对血管内皮具有一定保护作用,减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA,而对t-PAmRNA表达无明显影响。

  • 标签: 海带多糖 肾上腺素 组织纤溶酶原激活物(t-PA) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs)
  • 简介:中国经过20年经济体制改革,其成就举世瞩目,但纵观我国经济发展,基本上仍是速度效益型,表现为高投入、低效率、波动明显特征。经济增长依赖于大量资本投入,而资本产出率却相对较低,较高经济增长率是以消耗大量资源和投入大量资金为代价,呈现所谓粗放型经济增长。当前宏观经济通货紧缩,经济增长指数回落,资金短缺失业率增加。现实已向我们提出了严峻问题怎样提高中国资本产出率?作为社会经济细胞中药工业企业应如何提高资本运作效率?本文试图从企业角度出发,探索企业投资、融资、兼

  • 标签: 企业资本运营 资本市场深化 改革的启示 药工 国有中 核心能力
  • 简介:目的:考察大黄鞣质类物质对HK-2细胞毒性作用及量毒关系,阐述大黄毒效相关性影响因素。方法:以大黄鞣质有效部位作用于正常HK-2细胞,通过细胞形态学观察,细胞增殖活性测定,细胞LDH漏出量测定,细胞周期分析及凋亡率测定考察其毒性及量-毒关系。结果:大黄鞣质部位在剂量12.5-200mg/L范围内对HK-2细胞毒性作用轻微,对于细胞形态影响只是轻微使细胞形状变得狭长,抑制率在较高浓度200mg/L时仅达到20%;LDH光密度值没有显著变化;在100mg/L时G0/G1期细胞有所减少,凋亡率有所增加。结论:大黄鞣质肾细胞毒性作用较弱,100mg/L下微弱毒性可能与影响细胞周期及凋亡相关。

  • 标签: 大黄 鞣质 人肾小管上皮细胞 毒性 量-毒关系
  • 简介:目的:筛选文冠果壳抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法:用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖活性部位。结果:6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E(70%乙醇水提取)部位抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F(95%乙醇水提取)抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论:文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制HepG2增殖活性,具有开发前景。

  • 标签: 文冠果壳 抗氧化 抑制肝癌细胞 筛选
  • 简介:目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转乳腺癌细胞MCF-7多药耐药作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/mlTet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白表达明显下降,Topo表达显著升高,其它几种蛋白表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp表达、上调TopoⅡ表达而达到逆转耐药效果.

  • 标签: 延胡索乙素 多药耐药 PGP TopoⅡ
  • 简介:目的:探讨肝癥口服液含药血清对肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为影响及其机制。方法:培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达改变。结果:肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd表达则减低。结论:肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd表达,促进integrinβ1表达有关。

  • 标签: 肝癥口服液 肝细胞癌 侵袭 黏附 肿瘤转移
  • 简介:免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达,而MCF7细胞无PGP表达。1:60R1(复方R1)和1:90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降,并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达,而MCFT细胞无表达。1:60R1、1:90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低,且随着时间延长而更加明显。浓度(1:60R1,1:90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降影响程度无明显差异。结果提示R1逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降,从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。

  • 标签: 过量表达 耐药细胞 mdr1 阿霉素 中药方剂 P糖蛋白
  • 简介:目的:研究血竭素高氯酸盐(DracorhodinPerchlorate,DP)抗乳腺癌作用及作用机制。方法:四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后,其对肿瘤细胞抑制率;细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡发生;Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位;Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果:60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制乳腺癌MCF-7细胞生长;DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现;DP诱导细胞凋亡时,其活化了线粒体通路蛋白caspase-9,剪切了DNA损伤修复蛋白PARP;进一步研究发现DP诱导细胞凋亡主要原因其降低了细胞线粒体膜电位(正常膜电位细胞百分比93.11%;DP处理后正常膜电位细胞百分比37.45%);而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少,Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位主要原因。结论:DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

  • 标签: 血竭素高氯酸盐 凋亡 线粒体蛋白
  • 简介:目的:研究白藜芦醇四甲氧基衍生物(TMS)对乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素敏感性。方法:用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性影响,用Western-blot方法检测不同浓度白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性影响。结果:白藜芦醇四甲氧基衍生物(7.5、15、30μg/ml)能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX增殖,然而与此相应浓度范围内白藜芦醇细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量(3、6μg/ml)白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组(3、6μg/ml)细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp转运活性。结论:白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性方式增加MCF-7/DOX对阿霉素敏感性,从而逆转耐药。

  • 标签: 白藜芦醇四甲氧基衍生物 乳腺癌 耐药性 P-糖蛋白 MCF-7/DOX细胞株
  • 简介:本刊讯2009年度医药流通百强企业入围底线由2008年7.4亿元提升到8.5亿元。销售规模超过百亿元企业有8家,依次中国医药集团总公司、上海市医药股份有限公司、九州通医药集团股份有限公司、南京医药股份有限公司、广州医药有限公司、安徽华源医药股份有限公司、北京医药股份有限公司、重庆医药股份有限公司;

  • 标签: 医药流通 2009年 企业名单 广州医药有限公司 中国医药集团 销售规模
  • 简介:本刊讯为充分了解当前我国中药产业发展现状及存在问题,特别是了解中药企业在中药品种保护方面所取得成果及面临相关问题,课题组邀请协会及部分中药企业座谈,就相关议题进行沟通与交流。

  • 标签: 中药品种保护 中国中药协会 中药企业 中药产业 课题组
  • 简介:目的:观察化痰通瘀解毒方对胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。

  • 标签: 化痰通瘀解毒方水提取物 人胃癌细胞株MKN-45 上皮-间质转化 侵袭迁移 Wnt/β-连环蛋白信号通路
  • 简介:本刊讯由中国医药商业协会组织统计全国医药流通企业2008年度销售、利税总额结果已见分晓,“2008年医药流通百强企业”同时新鲜出炉。

  • 标签: 医药流通企业 销售额 医药商业协会