简介：目的：建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法：随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果：脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论：向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。

简介：目的观察针刺损伤纤维环大鼠腰大肌被动拉伸张力变化及机理.方法将20只Wistar大鼠随机分为模型组与假手术组,每组10只.模型组采用前入路腹膜手术法针刺损伤L4～5,L5～6两节段纤维环造模;假手术组仅切开腹部皮肤,肌肉暴露椎间盘后缝合.术后分别于第2周、第5周观察2组大鼠行为学表现.于术后5周取双侧腰大肌进行被动拉伸测试,并取L4～5,L5～6椎间盘,进行形态学观察.结果术后5周大鼠垂直方向运动红外线计数模型组较假手术组减少,差异具有统计学意义（P＜0.05）.显微镜下可见模型组椎间盘形态学改变明显,纤维环排列轻度改变,髓核组织稀疏,分布不均,髓核中有大量不定形物质;假手术组椎间盘可见纤维环层次分明,与髓核界线明显,髓核组织呈中央密集分布,周围呈均匀分布,细胞数目较多.右侧腰大肌弹性模量模型组较假手术组减少,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论针刺损伤腰椎间盘后可引发腰大肌被动拉伸张力降低,提示静力平衡结构损伤可能造成动力平衡结构变化.

简介：目的探讨淫羊藿苷拮抗雷公藤多苷小鼠睾丸病理损伤的量效关系.方法应用雷公藤多苷所致的睾丸生精障碍小鼠模型,观察不同剂量淫羊藿苷对小鼠睾丸病理形态学的影响.结果模型组小鼠睾丸组织可见明显的病理损伤;3份淫羊藿苷/1份雷公藤多苷治疗组小鼠睾丸生精小管管壁较厚,细胞层次较宽,各级生精细胞排列较规则,基底面至腔面可见精原细胞、初级精母细胞、精子细胞等各个发育阶段的细胞,细胞增殖旺盛,可见较多分裂期细胞,腔内可见成熟精子,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好.1份淫羊藿苷/1份雷公藤多苷治疗组和9份淫羊藿苷/1份雷公藤多苷治疗组小鼠睾丸病理表现相似,好于模型组,但差于3份淫羊藿苷/1份雷公藤多苷治疗组.结论在淫羊藿苷/雷公藤多苷的1∶1、3∶1、9∶1三种剂量配比中,3∶1配比具有最好的拮抗雷公藤多苷睾丸病理损伤的作用.

简介：目的：通过模拟岭南湿热复合因素造模实现流感病毒性肺炎湿热证模型的构建，并观察蒿芩清胆汤对模型小鼠T淋巴细胞亚群及Th1／Th2细胞因子水平的影响。方法：将4周龄BALB／c小鼠按体质量随机分为正常对照组（A）、单纯病毒感染组（B）、湿热证模型组（C）、蒿芩清胆汤组（D）和阳性药物组（E）。A、B两组均给予普通饲料喂养14d，B组于第11天滴鼻感染病毒1次。C、D、E组均给予高脂饲料喂养14d，同时连续10d气候箱暴露，6h／d，第11天滴鼻感染病毒1次，感染病毒后不再置入气候箱。D、E组分别于病毒感染后2h开始灌胃给药，每日1次，连续4d。D组每日灌胃蒿芩清胆汤水煎浓缩液0．4ml；E组按70mg·kg^-1·d^-1剂量灌胃给予利巴韦林溶液0．4ml；其余各组均同时以灌胃等量生理盐水。连续干预14d后，处死小鼠眼球取血，检测各组小鼠T淋巴细胞亚群及Th1／Th2细胞因子的水平。结栗：①与A组相比，B、C组CD3^＋CD4^＋T淋巴细胞水平明显降低（P〈0．05），CD3^＋CD8^＋T淋巴细胞水平明显升高（P〈0．05），CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋值显著降低（P〈0．05）；与C组相比，E组CD3^＋CD8^＋T淋巴细胞水平明显降低（P〈0．01），D、E组CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋值明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。②与A组相比，B、C组血清IFN-γ水平明显升高（P〈0．01），IFN-γ／IL-4值亦明显升高（P〈0．05）；与C组相比，E组IFN-γ／IL-4值明显降低（P〈0．05）。结论：蒿芩清胆汤对流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠具有多靶点的免疫炎症调节作用。

简介：目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450（CYP450）的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低（P〈0.05）。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低（P〈0.01）。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低（P〈0.05）。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A

简介：目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。

简介：

简介：模型理论是现代科学研究的重要方法,其与经络研究的结合已有相关成果,研究角度各异。在既有研究的基础上,择要梳理模型理论的相关内容,从紧缩论（Deflationaryview）的视角,对理想化模型与虚构模型进行界定与辨析,进而结合经络理论自身特点,试从经络是理想化模型与经络是虚构模型两种角度,探讨以模型理论研究经络的可能性与价值。

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简介：摘要脊髓损伤是脊柱骨折和脱位的严重并发症，由于外界直接或间接因素导致椎体移位或骨折，碎骨块突入椎管内，使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤。胸腰段脊髓损伤使下肢的感觉与运动产生障碍，称为截瘫；而颈髓损伤后，双上肢也有神经功能障碍，为四肢瘫痪。按照损伤的程度不同，脊髓损伤又分为完全性损伤和不完全性损伤。

简介：肩袖损伤是导致肩关节疼痛和功能障碍最重要的原因之一,年龄导致的退行性改变及运动性创伤是其发病的主要因素。此外损伤还与其特殊解剖结构和生物力学特点密切相关。治疗方面主要是解决肩部疼痛并促进肩关节功能的恢复。另外,早期持久的术后康复练习也是重塑肩关节功能的重要保障。

简介：在过去的20年中,随着新科技和实验手段的不断发展,研究者不断探索能够有效模仿偏头痛发作时临床特点的偏头痛动物模型,同时用来更好地研究偏头痛的发作机制。笔者就近年来偏头痛动物模型的造模机制、方法及模型优缺点做一综述。

简介：【摘要】炎症是临床疾病当中最为常见的病理过程，具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应，即表现为红、肿、热、痛。可发生于任何组织和任何部位。但随着社会的发展，有很多新药物也被应用在炎症反应中，可如今的抗炎药物在炎症反应中有着很多不稳定的因素，而导致一些副作用。因此，寻找安全有效的抗炎药物也仍是需解决的问题，如何选择合适的动物模型来初步评价抗炎药物的效果及其作用机制也成为共同关注的问题。根据炎症发病的原因可分为感染性炎症、无菌性炎症 (非特异性炎症 ) 及变态反应性炎症。感染性炎症是用病毒、细菌或细菌产物造成的炎症; 无菌性炎症是用某种致炎因子于动物体内或体外引起炎症或其某个阶段的细胞组织反应; 变态反应性炎症是多种变态反应的最终表现[1]。因此, 根据炎症的发病制作的不同，动物模型也大体分为以下几种。

简介：巴西国家科学计算实验室近日发布了巴西也是南半球首个帮助新药物设计的受体一配基分子对接模拟平台。这一免费的开放平台将有助于研发治疗艾滋病与南美锥虫病等疾病的药物。

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简介：目的：本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法：采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果：小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶（SOD）和（GSH-Px）的活性,显著减少细胞中的丙二醛（MDA）的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO-1）的mRNA表达。结论：小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。