简介:目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组(n=10)和对照组(n=10)。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量(单位为:pg/mgprot)。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析(α=0.05)。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分(x-±s)分别为:3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量(pg/mgprot)分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义(P〈0.05);肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系(rsPLA2=0.834,P=0.000)。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%(10/10),对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�
简介:目的探讨新生SD大鼠高氧暴露后肺泡内白细胞介素(IL)-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量变化。方法选择100只生后24h的足月、健康SD大鼠为研究对象,按照随机数字表法,将其分为高氧组(n=50)及空气组(n=50)。高氧组大鼠持续吸入浓度≥95%的氧气,空气组大鼠置于空气中,并于给氧后第1、3、6、10、14天,每组每次各取10只大鼠进行肺泡灌洗,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量。统计学比较两组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量差异,以及高氧组大鼠上述不同时间点IL-8及TNF-α含量差异。两组大鼠性别构成比及出生体重比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。结果1高氧组大鼠在高氧暴露第14天出现生长迟缓,呆滞,体重不增,呼吸浅快,口唇发绀等不良表现。2高氧组新生SD大鼠第3、6、10、14天肺泡灌洗液中IL-8含量较空气组高[(262.4±12.5)×10~(-15)g/Lvs(94.0±12.5)×10~(-15)g/L,(374.1±14.8)×10~(-15)g/Lvs(94.8±7.2)×10~(-15)g/L,(345.7±17.5)×10~(-15)g/Lvs(94.5±4.3)×10~(-15)g/L,(295.5±26.6)×10~(-15)g/Lvs(95.6±7.5)×10~(-15)g/L],且差异有统计学意义(t=36.909、58.033、43.981、22.878,P〈0.05);高氧组新生SD大鼠第1、3、6、10、14天肺泡灌洗液中TNF-α含量较空气组高[(43.0±4.5)×10~(-15)g/Lvs(29.9±1.7)×10~(-15)g/L,(59.3±7.0)×10~(-15)g/Lvs(33.3±4.1)×10~(-15)g/L,(55.1±7.7)×10~(-15)g/Lvs(31.1±2.5)×10~(-15)g/L,(43.2±5.1)×10~(-15)g/Lvs(31.2±3.4)×10~(-15)g/L,(34.4±3.8)×10~(-15)g/Lvs(30.7±2.8)×10~(-15)g/L],且差异有统计学意义(t=-6.287、-10.190、-7.358、-2.508、-4.516,P〈0.05)。3高氧组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8含量于第6天均分别较第
简介:目的探讨瘦素在宫颈病变组织中的表达与临床病理学参数的关系。方法选择2003年9月至2004年12月于同济医院确诊并接受治疗的142例宫颈病变患者为研究对象,并按照组织病理学结果将其分别纳入宫颈炎组(,2—12)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组(n=23)、CINⅡ组(n=25)、CINⅢ组(n=21)及宫颈癌组(n=58),分别测定各组瘦素表达强度及利用CD34标记宫颈组织中血管内皮细胞,并计算微血管密度(MVD)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果瘦素在宫颈炎组、CIN各组及宫颈癌组的阳性表达率逐渐增加,且其余4组分别与宫颈炎组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。宫颈癌组瘦素和CD34表达与宫颈癌分化程度、淋巴结转移呈正相关关系(P〈0.05),而与患者年龄、临床分期无明显相关性(P〉0.05)。宫颈癌组中MVD值随瘦素和CD34表达强度增强逐渐升高,且不同表达强度间比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论瘦素是宫颈癌重要的血管生长因子,瘦素的异常表达与肿瘤的发生发展密切相关。
简介:肺表面活性物质(PS)已经被临床常规应用于临床治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)。PS是由脂类和各种肺表面蛋白(SP)构成的复合物。近年基础和临床研究对PS的组成成分及其功能具有更深入的认识。PS复杂的脂质成分塑造了其独特的物理属性。SP-A、-D不仅是PS的成分,还分布于肺外组织,可防御各种病原体,并且具有维持免疫稳态的作用。各种PS天然制剂在成分和性质上均存在差异,这也使其对NRDS患儿的治疗疗效、预后等各异,但是哪种PS天然制剂更具有优势,则迄今尚无定论。为了避免PS天然制剂可能导致的传染性疾病发生风险与免疫排斥反应风险及降低药物的经济成本,PS人工制剂的研发已成为热点。目前有关PS成分及其功能的研究多聚焦于SP-B、-C及其在NRDS发病机制中的作用,而本研究涉及过去少有关注的PS脂质成分与其他SP组成。笔者拟对PS的成分和功能进行全面、详实论述,同时介绍最新PS人工合成制剂,旨在为PS治疗NRDS患儿的临床应用提供新认识。
简介:目的探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)的临床和病理学特点及其相关性。方法选择2009年1月至2013年6月在凉山州第一人民医院儿科住院治疗,并具有完整临床和病理学资料的108例HSPN患儿为研究对象。对其临床分型和病理学类型进行回顾性分析。本研究遵循的程序符合凉山州第一人民医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象监护人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书。结果108例HSPN患儿中,临床分型系血尿合并蛋白尿患儿为39例(36.1%),肾病综合征型为28例(25.9%),孤立性蛋白尿为14例(13.0%),孤立性血尿为12例(11.1%),急性肾炎型为10例(9.3%),急进性肾炎型为4例(3.7%),慢性肾炎型为1例(0.9%)。108例HSPN患儿的病理学分级以Ⅱ级和Ⅲ级为主,分别为54例(50.0%)和43例(39.8%)。其中,血尿合并蛋白尿的病理学分级以Ⅱ级(26例,66.7%)和Ⅲ级(9例,23.1%)多见,而肾病综合征型的病理学分级以Ⅲ级多见(21例,75.0%)。孤立性血尿、孤立性蛋白尿、血尿合并蛋白尿、急性肾炎型4种临床类型的病理学分级比较,总体差异无统计学意义(P=0.924)。上述4种临床类型合并后患者的病理学分级中Ⅱ级和Ⅲ级发生率分别与肾病综合征型比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论儿童HSPN的临床症状与病理学损伤程度不完全一致。肾病综合征型的病理学改变相对较重。