简介：患者1女性，23岁。因“停经8＋个月，阴道流液4h”于2011—11—15人本院。病史采集：G3P0，LMP为2011—3—6，EDC为2011—12-13。4h前出现阴道流液（色清），无腹痛、腹胀，无阴道流血。孕期无放射线、毒物接触史，定期规律产前检查。平素月经规律，家族史无特殊。

简介：前置胎盘合并胎盘植入是晚孕期危及母儿安全的严重疾病。目前,随着人工终止妊娠术、引产术、剖宫产术分娩等子宫手术增多,使妊娠妇女胎盘植入发生率随之上升。由于前置胎盘合并胎盘植入的临床表现缺乏特异性,故产前诊断较为困难。目前,预测前置胎盘合并胎盘植入的母体血清学指标包括肌酸激酶（CK）、甲胎蛋白（AFP）、妊娠相关蛋白（PAPP）-A、胎儿游离DNA（cffDNA）、胎盘游离mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮衍生因子（PEDF）,以及多项母体血清学指标联合检测等。临床对于前置胎盘合并胎盘植入的产前诊断采取母体血清学指标检测,具有创伤小、可重复等优势。笔者拟就产前母体血清学指标预测前置胎盘合并胎盘植入的研究现状进行阐述。

简介：患者4例均为女性，27～35岁，因产后阴道大出血急诊转入本院。病史采集：既往体健，3例为经产妇，最多孕6产3；产后2h～12h阴道大出血；3例为顺产，1例为臀位助娩；新生儿体重为2950g～3500g；产后胎盘储留，行徒手剥离胎盘术，4例均渐出现四肢乏力、头晕、口渴、冷汗症状，出血量为（1000～2700）mL，呈休克状态。入院查体：腹软，无压痛、反跳痛，移动性浊音呈阴性。

简介：植入性胎盘产科较少见，为威胁产妇生命安全和生活质量较严重的一种并发症。本文比较分析我院1995年1月至2005年2月住院分娩的30例植入性胎盘病例不同时期不同处理方案的临床效果，探讨保留子宫的有效方法。

简介：目的探讨胎盘植入的诊断和治疗方法。方法回顾性分析2008年1月至2010年12月本院收治的29例胎盘植入患者的临床病历资料。胎盘植入分度标准参照《诊断病理学》（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准）。结果本组29例患者中，在分娩即刻及分娩后确诊为胎盘植入的患者为89．66％（26／29），仅3例（10．34％）为分娩前确诊。本组Ⅱ。以上胎盘植入患者占72．41％（21／29），I°为27．59％（8／29）。本组仅8例（27．59％）胎盘植入患者根据病史及体征确诊，另外21例（72．41％）借助彩色多普勒超声确诊；3例分娩前确诊断的患者中，2例借助MRI确诊。本组因胎盘植入导致的产后出血（PPH）发生率高达82．76％（24／29），出血量超过1000mL为16例（55．17％，16／29），其中3例（12．50％，3／24）因PPH行急诊子宫切除术，2例（8．33％，2／24）行局灶切除术。24例87．5％（21／24）综合治疗后，87．5％（21／24）植入胎盘组织于产后3个月内排出，另3例在产后3～6月内排出。本组无一例产妇死亡。结论彩色多普勒超声联合MRI可提高胎盘植入的分娩前、后确诊率。彩色多普勒超声跟踪观察将有助于动态判断胎盘植入的转归。手术及药物联合治疗有助于提高胎盘植入患者保守治疗的成功率。

简介：患者女,34岁,G3P0+2,因"停经25周,阴道流液3d"于2004年5月4日入院.查体宫高25cm,腹围88cm,窥开阴道,见少许清亮液体,pH值＞7,B超示羊水1.4cm,入院诊断为"第3胎0+2产,宫内孕25周,活胎,胎膜早破".患者及家属要求放弃保胎,于2004年5月8日引产一死婴.

简介：患者女性，29岁。因“2008年3月3日6：00am自觉不规则腹痛，持续数秒，间隔（10～20）min无阴道流水流血等伴随症状，未觉明显胎动，11：40am超声检查发现胎盘附着子宫后壁，FHR为（89～110）次／min”，

简介：正常妊娠时，为了满足胎儿生长发育需要，妊娠期脂代谢将发生巨大变化。这些变化包括早、中孕期脂肪生成增加，晚孕期脂肪分解增加，主要表现为甘油三酯（TG）升高，磷脂和胆同醇也轻度升高。妊娠期糖尿病（GDM）孕妇因胰岛素抵抗（IR），抑制脂肪氧化和分解作用减弱，血脂较正常妊娠更高，并且TG水平与新生儿体重呈正相关。胎盘不能直接转运脂蛋白，TG需水解成脂肪酸才能通过胎盘。胎盘中脂肪酸转运蛋白（FATPs）、胎盘膜脂肪酸结合蛋白（pFABPpm）、脂蛋白脂酶（LPL）和内皮脂肪酶（EL）在脂肪酸转运中起重要作用，GDM孕妇通过增强其表达而影响胎儿生长发育。

简介：目的探讨Notch1蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白在早发型重度子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及相关性。方法选择2016年10月1日至2017年9月30日,在广东省妇幼保健院住院,行择期剖宫产术分娩的65例重度PE孕妇为研究对象。按照发病孕龄不同,将33例早发型重度PE孕妇(孕龄≤34孕周)纳入早发型重度PE组,将32例晚发型重度PE孕妇(孕龄>34孕周)纳入晚发型重度PE组。同时采用随机数字表法,随机选择同期在本院住院因胎位异常或者胎儿窘迫行择期剖宫产术分娩的30例孕妇,纳入对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Notch1和PPAR-γ蛋白在3组产妇胎盘组织中的分布及相对表达水平。采用单因素方差分析,对3组孕妇的年龄、孕龄和Notch1、PPAR-γ蛋白平均灰度值等进行整体比较,再采用最小显著差异(LSD)法进一步对3组孕妇Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行两两比较。采用Pearson相关分析对孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行相关性分析。本研究遵循的程序符合广东省妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审批(批准文号:201601027),并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①早发型重度PE组、晚发型重度PE组和对照组孕妇的年龄和孕龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②Notch1与PPAR-γ蛋白在3组产妇的胎盘组织中均有表达,Notch1蛋白主要定位于胎盘滋养细胞的细胞质中,呈淡黄色-深棕色颗粒。PPAR-γ蛋白主要定位于绒毛细胞滋养层细胞核,少部分表达于细胞质内,呈黄褐色-深棕色颗粒。③3组孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值总体比较,差异均有统计学意义(F=5.565,P=0.012;F=8.694,P=0.006)。3组孕妇胎盘组织中Notch1蛋白平均灰度值进行两两比较,差异均有统计�

简介：目的上皮细胞钠离子通道（ENaC）在子痫前期患者胎盘中的表达及其与子痫前期（PE）发病的关系。方法选择2009年3月至2011年3月在四川大学华西第二医院行剖宫产分娩的92例产妇的胎盘组织为研究对象,根据孕妇是否患有重度子痫前期,将其分别纳入重度PE组（n=48,重度PE患者）和对照组（n=44,正常妊娠者）。此外,选择于早孕期（孕龄为8~11孕周）因计划外妊娠等因素要求行人工终止妊娠孕妇的胎盘组织纳入早孕期组（n=36）。早孕期组的胎盘组织取自选择性负压吸引人工终止妊娠术者。重度PE组和对照组产妇行剖宫产分娩待胎盘娩出后,立即取胎盘母体面的中央绒毛区组织。3组受试者的住院时间等比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。体外实验在正常人滋养层细胞株HTR-8/Svneo上进行。采用免疫组化技术（SP法）检测ENaC在孕妇胎盘组织的定位。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（qPCR）及Westernblotting法检测胎盘组织ENaCmRNA及蛋白的表达水平。此外,观察雌、孕激素对滋养细胞HTR-8/SVneoENaC表达的调节作用。再利用小干扰RNA（SiRNA/ENaC）干预ENaC的表达后,通过划痕实验及侵袭实验观察HTR-8/Svneo细胞迁移及侵袭能力的变化。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,标本的采集过程均征得受试对象同意,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果1重度PE组和正常妊娠组孕妇孕前体质指数（BMI）、孕期体重增加、基础收缩压、晚孕期收缩压、孕期收缩压增加、基础舒张压、晚孕期舒张压、孕期舒张压增加、新生儿出生体重等一般临床资料比较,差异均有统计学意义（t=2.586、2.16、2.139、15.817、13.078、4.896、16.600、11.119、8.456,P〈0.05）。2免疫组化法结果显示,ENaCα亚基主要表达于早孕期胎盘合体滋�

简介：学前教育是终身学习的开端,是国民教育体系的重要组成部分,是重要的社会公益事业。办好学前教育、实现幼有所育,是党的十九大作出的重大决策部署,是党和政府为老百姓办实事的重大民生工程,关系亿万儿童健康成长,关系社会和谐稳定,关系党和国家事业未来。党的十八大以来,我国学前教育事业快速发展,资源迅速扩大、普及水平大幅提高、管理制度不断完善,'入园难'问题得到有效缓解。

简介：目的探讨儿童1型Dent病的临床特征,并进行文献复习,提高临床对该病的认识。方法选取2015年11月26日,经临床表现和基因检测于广州市妇女儿童医疗中心确诊的1例1型Dent病男性患儿为研究对象。采用回顾性分析方法,收集该例患儿的临床资料,对其临床特征和诊治经过进行总结。设定文献检索策略为：分别以＂Dent病＂＂Dentdisease＂为中、英文主题词,以＂Dent′sdisease＂为关键词,在PubMed数据库,深圳市迈特思创科技有限公司外文医学信息资源检索平台,以及万方和中国知网数据库,进行1型Dent病相关文献检索,检索时间设定为1997年10月至2017年12月。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。结果对该例1型Dent病男性患儿的研究结果显示：（1）体检时,尿常规检查发现蛋白尿。（2）尿蛋白定量达到肾病综合征诊断标准,无明显水肿、高胆固醇血症及低蛋白血症。尿液肾功能检查结果显示,α1-、β2-微球蛋白（MG）,尿视黄醇结合蛋白（URBP）明显升高（超过正常参考值上限5倍）。尿蛋白电泳检测结果显示,以尿液中低分子质量蛋白（LMWP）为主。根据肾穿刺活检结果,临床对该例患儿误诊为轻度系膜增生性肾小球肾炎,予以激素和免疫抑制剂治疗无效。患儿存在高钙尿症,肾功能正常,泌尿系统超声检查结果未见异常。（3）存在CLCN5基因c.2119C〉T（半合子突变）,其母亲、妹妹该位点均无突变。临床对该例患儿采用低草酸盐、低钠、低钙饮食摄入,大量饮水,以及口服氢氯噻嗪1~2mg/（kg·d）治疗3个月,其尿钙/肌酐降低至正常水平,停用氢氯噻嗪1个月后,尿钙/肌酐升高。采用福辛普利0.2~0.3mg/（kg·d）治疗9个月后,其尿蛋白定量无明显降低。结论对于以尿LMWP为主要临床表现,尿蛋白定量达到肾病综合征诊断标准的患者,临床应进一步进行基因检测,以�

简介：患者女。51岁，子宫次切术14年后，因发现盆腔包块半年于2004年5月28日入住本院。查体：下腹扪及-12cm×10cm×10cm质硬、固定、边界清、表面光滑、无压痛之包块，移浊（-）。妇科检查：外阴已婚式，阴道通畅，宫颈光滑、正常大小，于盆腔扪及-12cm×10cm×10cm质硬、固定、边界清、表面光滑、无压痛之包块，双附件未扪及，与腹部检查系同一包块。

简介：目的探讨单纯型乳腺黏液腺癌的x射线钼靶影像表现。方法采取回顾性分析法，选择2009年1月至201i年1月于本院经术后病理学检查确诊为单纯型乳腺黏液腺癌的24例女性患者的病历资料为研究对象，纳入观察组（n=24）；选择同期于本院就诊及手术治疗的30例乳腺纤维腺瘤患者的病历资料纳入对照组（n=30），对两组x射线钼靶影像表现进行统计学分析（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果两组患者病程比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者X射线钼靶病变密度、分叶征、腺体分型方面比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而病变大小、边缘及钙化情况方面比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。X射线钼靶检查对单纯型乳腺黏液腺癌的诊断灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为54．17％（i3／24），86．67％（26／30），76．47％（13／17）和70．27％（36／37）。结论单纯型乳腺黏液腺癌X射线钼靶影像表现具有特征性，可提高该病诊断准确性，降低误诊率。

简介：甲型H1N1流感与普通流感不易辨别，所以对患普通流感的幼儿要及早隔离、观察，“宁错一千，不可错过一个”!通过书面和口头的方式告知家长——每日给孩子测体温，保证入园的孩子不发热、不感冒、不咳嗽。对于有感冒症状的孩子应在家隔离观察，切勿送入幼儿园。

简介：目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组（n=10）和对照组（n=10）。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量（单位为：pg/mgprot）。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析（α=0.05）。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分（x-±s）分别为：3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量（pg/mgprot）分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义（P〈0.05）;肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系（rsPLA2=0.834,P=0.000）。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%（10/10）,对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�

简介：目的：探讨腹腔镜手术联合促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）治疗深部浸润型子宫内膜异位症（DIE）的临床疗效。方法选取山西医科大学第二医院2010年8月至2012年8月收治的43例经组织病理学检查证实的DIE患者的临床病历资料为研究对象,年龄为22-47岁,其中,合并不孕不育者为15例。按照患者本人是否愿意接受GnRH-a治疗,将其分为GnRH-a组（n=28,腹腔镜手术联合GnRH-a治疗）和对照组（n=15,单纯行腹腔镜手术）。GnRH-a组患者于腹腔镜术后月经来潮第1天给予3.75mgGnRH-a皮下注射,每28d注射1次,共治疗3-6次；对照组患者单纯行腹腔镜手术治疗,术后未用任何药物。对两组患者的临床疗效（缓解率、改善率、无效率、复发率及总有效率）、术后疼痛缓解率及自然妊娠率进行统计学分析（本研究遵循的程序符合山西医科大学第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。结果GnRH-a组临床总有效率为92.9%（26/28）,对照组为66.7%（10/15）,两组比较,差异有统计学意义（P=0.040）；GnRH-a组复发率显著低于对照组[3.6%（1/28）vs.26.7%（4/15）],且差异有统计学意义（P=0.043）；GnRH-a组痛经缓解率、慢性盆腔痛缓解率及总疼痛缓解率均显著高于对照组[95.2%（20/21）vs.63.6%（7/11）；91.7%（26/27）vs.57.1%（4/7）,96.4%（27/28）vs.60.0%（9/15）],且差异均有统计学意义（P〈0.05）。GnRH-a组和对照组中合并不孕患者的术后自然妊娠率分别为80.0%（8/10）和60.0%（3/5）,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论腹腔镜手术联合GnRH-a治疗DIE较单纯腹腔镜手术能提高总有效率及疼痛缓解率,降低术后复发率。

简介：目的探讨p16/微小染色体维持蛋白（MCM）2和p16/Ki-67免疫组织化学双重染色,对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）呈阳性妇女宫颈病变的筛查效果。方法选择2015年4月至10月,于四川省成都市双流区招募的符合本研究纳入、排除标准,并且于四川大学华西第二医院进行HPVDNA检测,诊断为HR-HPV呈阳性的62例妇女为研究对象。采集这62例HR-HPV呈阳性受试者的宫颈脱落细胞学标本,均采取新柏薄层液基细胞学检查（TCT）及p16/MCM2、p16/Ki-67免疫细胞化学双重染色。对于HPV-16、-18呈阳性,或其他12种HR-HPV（HPV-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68）呈阳性,并且TCT结果为≥未明确意义的非典型鳞状细胞（≥ASCUS）的受试者,均进行阴道镜检查,若阴道镜检查结果异常,再进行宫颈活组织检查。统计学比较p16/MCM2、p16/Ki-67双重染色与TCT,对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的敏感度、特异度、受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）,评估p16/MCM2和p16/Ki-67双重染色对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的有效性。本研究经过四川大学医学伦理委员会批准（批准编号：K2014018）。所有受试者均同意参加宫颈癌筛查,并签署临床研究知情同意书。结果（1）纳入本研究的62例HR-HPV呈阳性受试者中,p16/Ki-67、p16/MCM2阳性率,均随宫颈病变程度增高而呈上升趋势（χ~2=21.947,P〈0.001;χ~2=5.268,P=0.022）。TCT阳性率与宫颈病变程度无显著相关性（χ~2=1.850,P=0.174）。（2）HPV-16、-18呈阳性受试者的p16/Ki-67阳性率为69.2%（9/13）,显著高于其他12种HR-HPV呈阳性受试者的36.7%（18/49）,并且差异有统计学意义（χ~2=4.413,P=0.036）。HPV-16、-18呈阳性受试者与其他12种HR-HPV呈阳性受试者的p16/MCM2阳性率相比较,差异无统计学意义（χ~2=2.510,P=0.113）。（3）TCT及p16/Ki-67、p16/MCM2双重染色,对纳入本研究的62例HR-HPV呈阳�