简介:摘要目的探讨心房颤动的发生,患者左心房重构的临床研究效果。方法选取我院2013年3月-2015年3月收治的98例患者,将其分为持续性房颤组、阵发性房颤组以及窦性心律组,持续性房颤组有37例患者,阵发性房颤组有30例患者,窦性心律组有31例患者。所有房颤患者在入院以后,经心电图检查后确诊为阵发性房颤与持续性房颤。结果阵发性房颤组患者与窦性心律组患者以及持续性房颤组患者在年龄与身高、体重以及疾病构成等方面比较,无统计学意义(P>0.05)。但是阵发性房颤组患者与窦性心律组患者在P波离散度以及P波最大时限等方面存在显著差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论窦性心律患者的心房异质性与心房电传导时限都远远低于阵发性房颤组患者。
简介:摘要目的研究人参茎叶PTS苷对心肌缺血大鼠心肌重构的影响。方法选择实验SD大鼠110只,将大鼠分为5组,每组22只,分别为PTS大剂量组、PTS小剂量组、生脉注射组、模型组、假手术组,大鼠缺血模型主要应用结扎冠状动脉左前降支的方法进行制备,术前1周对大鼠进行腹腔注射给药,缺血24h后检测大鼠各项指标,分析PTS对心肌缺血大鼠心肌重构的影响。结果模型组的CK、LDH、AST水平比假手术组高,有统计学意义(P<0.05);生脉组、PTS大剂量组、PTS小剂量组比模型组低,有统计学意义(P<0.05);PTS大剂量组心肌细胞结构明显优于模型组,模型组大鼠心肌细胞出现梗死,PTS小剂量组大鼠心肌肌丝排列齐整,肌结明暗带结构不清晰,线粒体排列较乱,嵴不清晰;生脉注射组大鼠心肌肌丝排列齐整,肌结明暗带结构清晰,线粒体排列齐整,嵴清晰。结论PTS可保护心肌缺血大鼠的心肌结构。
简介:阐述了新《医院财务制度》和《新医院会计制度》的主要变化,从健全财务内部控制制度、作好财务分析、加强预算管理等方面介绍了在新制度实施的情况下,开展医院财务管理工作的体会。
简介:目的:探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)后心房神经重构的影响。方法开胸后结扎前降支制作兔MI模型,24h后将存活兔分为心肌梗死组(MI,n=7)、药物干预组(Rt,n=8),并设假手术组(S,n=9)。瑞舒伐他汀药物干预8周后处死动物,观察心房自主神经分布改变,检测心房酪氨酸羟化酶(TH)mRNA表达水平。结果与假手术组比较,心肌梗死组TH与胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达阳性神经纤维密度增加,THmRNA相对表达量明显升高,且差异均有统计学意义(P<0.05);与心肌梗死组比较,药物干预组TH与CHAT阳性神经纤维密度减少,THmRNA相对表达量减少,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀对MI后心房神经重构具有抑制效应。
简介:摘要目的评价依那普利联合外科手术逆转甲亢性心脏病心室重构的临床效果。方法收集甲亢性心脏病患者110例,符合手术指征62例。按照患者入院顺序随机分为两组,各31例。对照组常规用药3个月,随后施行外科手术治疗。观察组在对照组的基础上加用依那普利,3个月后手术治疗,并继续服用依那普利3个月。对比两组患者治疗前、手术前、手术后的超声心动图变化、临床效果等。结果观察组治疗总有效率为83.9%,对照组治疗总有效率70.9%,相比差异具有统计学意义(P<0.05);用药至手术前,两组患者室间隔舒张末期厚度、左室舒张舒张末期内径、左室舒张舒张末期后壁厚度有不同程度降低,观察组的降低幅度显著优于对照组(P<0.05);手术后3个月,观察组的各项指标显著低于对照组,具有统计学差异(P<0.05)。结论依那普利联合外科手术治疗甲亢性心脏病效果安全可靠,可以增强心肌功能,不同程度逆转心室重构,有利于患者心功能的恢复。
简介:目的研究原发性高血压(EH)患者血清胱抑素C(Cysc)与心脏重构的相关性。方法纳入收缩功能正常(LvEF〉50%)的EH患者200例为试验组,纳入正常体检者50例为对照组,对上述对象进行血清CysC浓度检测并行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVDD)、室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW),并计算左心室重量指数(LVMI);对照组上述指标正常,试验组根据血清CysC中位数浓度(1.05mg/L)分为CysC升高组(98例)及CysC正常组(102例)。结果试验组较对照组血清CysC浓度明显升高(P〈0.05)。CysC升高组的LAD、LVDD、IVS、LVPw、LVMI较CysC正常组显著增高(P〈0.05)。CysC含量与LAD、LVDD、IVS、LVPW、LVMI呈正相关关系(相关系数分别为0.422、0.381、0.367、0.256、0.350,P〈0.05),血清CysC浓度是心脏重构的显著影响因素。结论原发性高血压患者血清CysC浓度与心脏重构相关,对高血压心脏重构的程度及预后判断有一定预测价值。
简介:摘要目的探讨ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的疗效及其作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,48只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=16)、心肌梗死组(n=16)及ghrelin给药组(n=16)。给予ghrelin干预4周后分别行血流动力学、超声心动图检测大鼠心脏功能,采用Luminol和Lucigenin化学发光实验检测活性氧族生成水平;使用RT-PCR和Westernblotting方法检测心肌核因子相关因子2其下游抗氧化因子醌氧化还原酶1、抗氧化酶血红素加氧酶1基因和蛋白表达水平。结果Ghrelin干预心肌梗死大鼠后4周,左心室收缩压、左心室压最大上升速率、左心室压最大下降速率、射血分数和左心室短轴缩短分数均显著改善,左心室收缩末期内径和收缩末期容量亦明显提高。Ghrelin组心肌核因子相关因子2及其下游靶基因抗氧化因子醌氧化还原酶1、抗氧化酶血红素加氧酶1转录及蛋白表达相较于对照组显著升高。结论Ghrelin能够改善心肌梗死大鼠心脏功能,其作用机制可能与调控Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。