简介:摘要目的探究负载鸢尾素微溶胶的静电纺丝支架对神经干细胞分化的影响。方法用微溶胶静电纺丝技术制备负载鸢尾素的静电纺丝支架(PLLA),使用透射电镜(TEM)检测纤维支架的内部结构,使用扫描电镜(SEM)检测纤维支架的形貌特征。通过等离子技术将鸢尾素枝接于静电纺丝支架,并测定其释放曲线。提取SD大鼠胎鼠海马区神经干细胞,通过免疫荧光染色进行细胞标志物巢蛋白(Nestin)的鉴定。观察PLLA-鸢尾素浸出液对神经干细胞分化的影响。结果TEM显示静电纺丝支架有管状结构,SEM显示其有一致的方向特征;鸢尾素可持续释放48 h;提取的细胞聚团呈现出明显的球形,免疫荧光染色表明其表达Nestin;PLLA-鸢尾素浸出液可以促进神经干细胞分化。结论负载鸢尾素微溶胶静电纺丝支架可以促进神经干细胞的分化。
简介:摘要目的探讨磷酸钙骨水泥(CPC)支架负载大黄素(EMO)对成骨细胞成骨活性的影响。方法首先制备骨水泥支架,将EMO粉末与CPC粉末(1∶9)均匀混合,加入柠檬酸搅拌后,注入聚四氟乙烯模具(EMO-CPC组);将0.36 g CPC粉末加入柠檬酸搅拌后,注入聚四氟乙烯模具(CPC组)。比较两组大体形貌、凝结时间(初凝时间和终凝时间)、可注射率及压缩强度。提取原代成骨细胞,并与两组支架共培养,通过扫描电镜观察两组共培养3 d后的表征;通过细胞活性与毒性检测试剂盒行活/死细胞染色和3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴(MTT)比色法检测两组细胞存活率、毒性及增殖活力,并对两组支架行骨桥蛋白(OPN)免疫荧光染色,于倒置荧光显微镜下观察OPN蛋白荧光表达情况;共培养7 d后,通过四唑硝基蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚基-磷酸盐(NBT/BCIP)染色法行碱性磷酸酶(ALP)染色,观察两组成骨活性;共培养14 d后,采用茜素红染色法检测两组成骨活性。结果两组支架扫描电镜下均呈现相对光滑平整的形貌结构。EMO-CPC组初凝时间、终凝时间、可注射率及压缩强度与CPC组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。扫描电镜显示,共培养3 d后成骨细胞集簇黏附于EMO-CPC支架表面,形态良好;EMO-CPC组细胞存活率达(98.2 ± 0.1)%,CPC组为(90.2 ± 0.1)%(P < 0.05);EMO-CPC组细胞增殖活力较CPC组更强(P < 0.05)。OPN特异性染色显示,EMO-CPC组OPN蛋白荧光表达更强;共培养7 d后,EMO-CPC组ALP表达高于CPC组。共培养14 d后,EMO-CPC组茜素红染色强度更为显著,成骨活性更强。结论EMO-CPC支架较CPC支架具有更好的生物相容性、细胞增殖能力及成骨活性,为成骨细胞的生长提供了适宜的环境。
简介:摘要目的研发制备一种可负载硫化铜(CuS)的改性葡聚糖水凝胶微针贴片,探讨其对SD大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法合成改性葡聚糖后进行傅里叶红外光谱仪(FTIR)以确定改性葡聚糖水凝胶的改性情况,进而合成可分离式负载CuS的改性葡聚糖水凝胶微针贴片,评估其力学性能及穿刺能力。在12只雄性SD大鼠(200~250 g),每只背部造2个12 mm全层皮肤缺损创面,伤口分别用空白水凝胶微针贴片(DeXMA MNs)和负载硫化铜水凝胶微针贴片(CuS MNs)覆盖治疗,评价CuS MNs对创面修复的影响。治疗后3、7、14 d,每组各取4只SD大鼠,拍照记录创面愈合面积并计算创面愈合率,取创口及创周组织,进行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色,观察分析组织新生胶原沉积、血管形成和再上皮化情况。多样本均数比较采用方差分析,采用t检验对比组间计量资料。结果红外光谱展示出2900 cm-1附近的吸收峰为Dex的-CH2-拉伸振动吸收峰,表明DexMA以Dex为主体进行修饰的产物。力学性能评估显示不载药时水凝胶针尖的力学性能到达0.35 N,负载有CuS的针尖甚至达到0.55 N,表明制备的DexMA水凝胶针尖对皮肤具有良好的刺穿能力。在动物创面模型中,证明了负载有CuS的MNs能够在早期促进创面的修复。在伤后第3、7天CuS MNs组的创面愈合率[(70.80±2.86)%、(90.70±1.50)%]明显高于DexMA MNs组[(45.60±2.52)%、(81.30±3.14)%,t=22.420,F=1.179,P<0.01;t=7.276,F=4.984,P<0.01]。在伤后第3天、第7天CuS MNs组的再上皮化率分别为(54.20±11.51)%、(70.80±6.29)%,均明显好于对照组[(33.30±8.70)%、(57.30±2.94)%,t=5.000,F=1.750,P<0.01;t=5.508,F=4.571,P<0.01]。组织学HE和Masson染色检测结果说明CuS MNs具有促进新生胶原沉积和血管形成,促进皮肤再上皮化。结论负载硫化铜的改性葡聚糖水凝胶微针贴片可促进胶原沉积和血管形成及皮肤再上皮化,是一种有前景的组织工程新型水凝胶敷料。
简介:摘要随着国家经济的迅速发展,供电企业也不断发展壮大。同时人们的经济条件得到巨大改善,社会生产力水平进一步提高,居民生活用电量和社会生产用电需求急剧增加,这给发电站带来了一定的压力。面对这一现状,各种用电系统的节能技术在发电厂的运行过程当中得到了广泛的应用,不少电厂为了节约发电成本,普遍采用节能技术以减少电厂自身用电消耗,然而,由于种种因素,这类技术的应用并没有获得明显的效果。因此,发电厂需要寻找合理的节能技术管理措施来解决当下的问题。本文简要分析电厂厂用电率高的原因以及节能技术的相关内容。其次对电厂如何应用节电技术到用电系统当中进行详细的研究和讨论,并对此提出针对性意见。
简介:摘要目的探究负载二甲双胍(MET)的甲基丙烯酰化明胶水凝胶(GelMA)对小鼠脊髓损伤的作用。方法将二甲双胍和小鼠小胶质细胞系(BV2)通过Transwell小室共培养,分别设置对照组,脂多糖组(LPS组)和治疗组(MET组)。共培养24 h后,通过定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光技术检测不同组别的BV2细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD68的表达。制备脊髓损伤小鼠横断模型,将小鼠分为假手术组(Sham组),脊髓损伤组(SCI组),单纯水凝胶修复组(GelMA组),负载二甲双胍水凝胶修复组(GelMA+MET组)。造模7天后取材进行免疫荧光实验检测iNOS、CD68的表达。造模8周内,每周进行BMS评分。采用t检验和单因素方差分析进行比较。结果MET组iNOS、TNF-α的mRNA表达(1.32±0.38、1.63±0.23)低于LPS组(2.02±0.21、4.50±0.40),差异有统计学意义(n=3,t=2.816、10.680,P<0.05)。MET组中iNOS蛋白的表达情况(0.48±0.11)低于LPS组(0.87±0.04),差异有统计学意义(n=3,t=5.641,P<0.05)。MET组的iNOS、CD68荧光强度(1.01±0.05、1.70±0.11)低于LPS组(1.40±0.07、2.49±0.07),差异有统计学意义(n=3,t=8.008、10.09,P<0.05)。GelMA+MET组的iNOS、CD68荧光数量(67.67±31.66、204.3±50.06)低于SCI组(244.0±53.67、613.0±46.13),差异有统计学意义(n=3,t=4.901、10.40,P<0.05)。第8周GelMA+MET组的BMS评分[(2.67±0.82)分]高于SCI组[(1.00±0.63)分],差异有统计学意义(n=6,t=3.953,P<0.05)。结论负载二甲双胍的GelMA通过抑制小胶质细胞炎症,减少iNOS、CD68及TNF-α的表达情况以促进小鼠脊髓损伤修复。
简介:摘要目的探讨丁酸梭菌(CB)致敏树突状细胞(DCs)诱导免疫效应细胞(IECs)对BALB/c裸鼠皮下BxPC-3移植瘤的抑制效果。方法BALB/c裸鼠安全性评价实验:28只裸鼠随机分为7组,实验第1天,取对数生长的BxPC-3注射于裸鼠左下臂,14 d后测量各组裸鼠皮下移植瘤大小,空白对照G组注射无菌生理盐水,A~F组分别皮下注射不同浓度CB致敏的DCs和IECs。49 d后测量移植瘤的大小。BALB/c裸鼠体内效能实验:28只BALB/c裸鼠随机为7组,实验第1天,取对数生长的BxPC-3注射裸鼠左下臂。14 d后,G组裸鼠左下臂移植瘤注射无菌生理盐水,A~F组分别皮下注射不同浓度CB致敏的DCs和IECs。49 d后处死裸鼠并分离皮下移植瘤,通过苏木精-伊红(HE)染色法观察裸鼠皮下移植瘤病理切片,电子称称其重量并计算抑瘤率。采用单因素方差分析。结果(1)BALB/c裸鼠生物安全性评价实验结果。A组(0.99±0.27) cm2最大,F组(0.45±0.20) cm2最小,其他组为B组>C组>D组>E组,其中D、E、F组与G组比较差异有统计学意义(F=5.134,P<0.05)。(2)BALB/c裸鼠生物效能实验结果。A组(1.24±0.26) g,F组(0.77±0.22) g,其他组为B组>C组>D组>E组,其中D、E、F组与G组比较差异有统计学意义(F=7.364,P<0.05)。同时,F组抑瘤率高达46.52%,A组抑瘤率最低13.8%,其他组皮下移植瘤抑制率为B组<C组<D组<E组。结论CB致敏的DCs具有良好的生物安全性和诱导IECs抗BxPC-3移植瘤作用。
简介:摘要目的制备缓释万古霉素的多聚乳酸-聚乙二醇-多聚乳酸(PLGA-PEG-PLGA)温敏水凝胶,探讨其理化性能、生物学性能和抗菌性能。方法PLGA(1 500~2 000)-PEG (1 000~1 500)-PLGA(1 500~2 000)多聚物溶液在4 ℃下孵育7 d,充分溶解后在37 ℃水浴中放置10 min成胶并负载万古霉素。冻干脱水48 h后利用扫描电镜观察其微观结构。在37 ℃、60 r/min条件下利用紫外-可见光谱分析绘制其体外降解曲线及药物释放曲线。以二甲基亚砜(DMSO)作为阳性对照,利用噻唑蓝(MTT)法检测本材料细胞相容性。在37 ℃、120 r/min条件下检测其抗菌效果。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果抗菌水凝胶扫描电镜结果显示,PLGA-PEG-PLGA抗菌温敏水凝胶具有疏松多孔的微观结构,载药前[(53.77±31.20) μm、后孔隙尺寸[(50.42±27.60) μm]差异无统计学意义(t=0.255,P>0.05);体外降解时长30 d;空载水凝胶组[(96.41±2.41)%]、载药水凝胶组细胞活性[(96.98±2.26)%],与DMSO组[(37.64±2.69)%]差异有统计学意义(F=1 727.784,P<0.05);药物释放实验证实万古霉素可以持续释放30 d;抗菌实验结果表明,载药水凝胶可以对金葡菌提供长达72 h的抗菌效果。结论PLGA-PEG-PLGA温敏型水凝胶是一种较理想的抗生素载体,无细胞毒性,能够长效缓释负载的抗生素,具有潜在的临床应用价值。
简介:摘要随着放疗技术的发展,我国已进入精准放疗时代。医用电子直线加速器作为放疗的主要设备,能否做好质量控制工作,使之可靠运行,是保证放疗精确实施的先决条件。本指南为国内医疗机构制定本单位的医用电子直线加速器质控方法提供指导,范围涵盖机械性能、安全联锁、剂量学性能、图像引导、特殊照射等多方面内容。在制定指南时,以已发布的国内外相关标准为依据,旨在将国内各机构的质控项目统一化。使用医用电子直线加速器进行放疗的医疗机构应配备相应的质控人员,建议每台加速器至少配1名医学物理师。对于日检项目,由技师或医学物理师完成;对于月检及年检项目,由医学物理师完成。参加质控的人员须持证上岗并经过完善培训,测量结果由高年资医学物理师审核并存档。
简介:摘要目的探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚(PEG-b-PPS)包封核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)1/2抑制剂(NOD-IN-1),将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径,用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液(PBS)和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率,样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠,通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病,在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面,按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组,每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率;伤后3 d,采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平;伤后7 d,利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度,采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织(各3个样本),利用高通量测序技术平台进行转录组测序,筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因(DEG),进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图;通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构,水合粒径分别为(134.2±3.3)、(143.1±2.3)nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为(60±5)%、载药率为(15±3)%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢,40 h累积释放率仅为(12.4±2.3)%;PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速,10 h累积释放率已达(90.1±3.6)%。伤后3、7 d,4组大鼠创面均逐渐愈合,PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组;伤后12 d,PBS组创面结痂面积较大,NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显,PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较,PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高(P<0.05),伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降(P<0.05),伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚(P<0.05),伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降(P<0.05)。KEGG通路分析显示,PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子(TNF)通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中,可见调控细胞焦亡的基因主要涉及NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3、Jun、信号转导及转录激活因子1(STAT1)、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示,NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。结论PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达,进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复;PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路,通过下调关键基因NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。